曹翔
- 作品数：8 被引量：94H指数：6
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- 发文基金：国家自然科学基金美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 利多卡因改善断肢动物微循环的作用及机制探讨被引量：1
- 1996年
- 目的:评价利多卡因在显微外科中的应用价值。方法:观察断肢地鼠颊囊微循环,显微电视电脑定量,电镜观察,血小板聚集率测定。结果:利多卡因引起断肢地鼠微动脉扩张,同时有血浆 TXA_2减少,血小板聚集抑制,红细胞变形能力提高。结论:利多卡因可改善断肢动物微循环,增加血流灌流量。
- 金惠铭张国平曹翔李继峰钟慈声钱睿哲陈金荣顾玉东
- 关键词：利多卡因动脉红细胞血栓素B2微循环
- TNFα对血管内皮细胞的损伤作用及其分子机制被引量：17
- 1999年
- 金惠铭刘清行张国平曹翔孙建
- 关键词：血管内皮细胞肿瘤坏死因子Α
- 龙津对体外血栓形成、凝血及纤维蛋白溶解作用的实验研究被引量：16
- 1996年
- 在正常和DIC家兔或大鼠中证明,口服龙津后,体外血栓长度缩短,血栓重量减轻,全血凝块和纤维蛋白凝块溶解加速,KPTT延长,ELT缩短,t-PA活性增强(P<0.05)。以上资料提示龙津有抗凝和溶栓的双重作用。
- 金惠铭曹翔张国平钱睿哲杨诗春龚之森邱少中
- 关键词：血栓抗凝溶栓纤维蛋白
- TNF-α引起的微血管内皮细胞功能障碍及其细胞分子机制被引量：39
- 2000年
- 金惠铭刘清行曹翔吴朝晖张国平张明沙志一
- 关键词：TNF-Α微血管内皮细胞功能障碍
- 龙津防治微循环障碍的实验研究被引量：8
- 1995年
- 在40只家兔中用静脉注射兔脑粉浸出液的方法复制微循环障碍模型,然后口服龙津(22.4mg/ml/kg)进行预防与治疗微血流紊乱.实验是通过微循环显微电视系统观察肠系膜微循环.结果发现龙津预防组改善微血流的效果最佳,死亡率最低,治疗组次之.与丹参口服片比,在减少血细胞团块与白细胞粘附上,龙津显著优于丹参.
- 金惠铭钱睿哲张国平杨诗春张明曹翔龚之森姚火春
- 关键词：白细胞粘附丹参
- 组织因子的分子结构、转录调控及临床意义被引量：1
- 1997年
- 组织因子(tissue factor,TF)又称凝血因子Ⅲ,是外源性凝血系统的启动因子,机体内活性最强的促凝物质之一。它在钙离子、磷脂存在的条件下,能与第Ⅶ因子(FⅦ)结合成复合体,同时使FⅦ裂解为有活性的FⅦa。TF-FⅦa复合体迅速活化X和Ⅸ因子,从而启动凝血系统。 九十年代以来,特别是发现组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,
- 曹翔金惠铭
- 关键词：分子结构转录调控
- 低浓度H_2O_2对肺微血管内皮细胞的迟发效应——凋亡被引量：10
- 1999年
- 目的和方法：对大鼠肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）培养、鉴定。观察了低浓度Ｈ２Ｏ２（０～１００μＭ）对体外培养的ＰＭＶＥＣ的迟发性损伤效应。结果：ＭＴＴ法发现Ｈ２Ｏ２对ＰＭＶＥＣ的增殖代谢活性具有剂量依赖性抑制作用，而且当Ｈ２Ｏ２去除后，此作用仍可进一步发展。形态观察、流式细胞仪ＤＮＡ测定、３’末端标记ＤＮＡ降解片断原位检测（ＴＵＮＥＬ）均表明，细胞凋亡是Ｈ２Ｏ２对ＰＭＶＥＣ迟发性损伤效应的一种重要形式。
- 张明金惠铭曹翔刘清行钱睿哲张国平
- 关键词：过氧化氢肺损伤血管内皮细胞
- 灵芝合并降压药治疗难治性高血压时血压、血糖、NO、微循环及血液流变性的改变被引量：6
- 1999年
- 目的灵芝合并降压药治疗 ４０例难治性高血压病人，观察用药后血压、血糖、ＮＯ、微循环及血液流变性的改变。方法通过显微电视电脑测量系统定量测定用药前后甲襞微循环的变化，并用常规方法对其血压、血粘度、血细胞比容、血沉、血糖、血脂、胆固醇、甘油三脂以及ＮＯ浓度（Ｇｒｉｅｓｓ反应）等指标进行测定和分析。结果三个月后大、小动脉血压和毛细血管血压均明显下降（Ｐ<０．０５），毛细血管密度增加，毛细血管襻口径扩大，血流加快，微循环改善。与此同时，血粘度、血糖明显降低，血浆ＮＯ含量明显增高（Ｐ<０．０５）。 ＮＯ浓度和毛细血管口径间呈明显正相关（ｒ＝０． ７６２，Ｐ<０．０５）；与毛细血管血压间呈明显负相关（ｒ＝－０．８２，Ｐ<０．０５）。结论降压药加灵芝对难治性高血压病人的治疗有效，尤对合并高血糖和高粘血症者最适合。治疗后微循环的改善还有利于预防高血压合并症的发生。
- 张国平金惠铭龙建军钱睿哲曹翔张明骆秉铨王中森昌夫
- 关键词：灵芝血压微循环降压药高血压
