易婷
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：南昌大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划江西省科技厅科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 细胞ERK通路及其关键激酶MEK不同亚型在调控单纯疱疹病毒Ⅱ型复制中作用研究
- 目的：通过阐明细胞Raf/MEK/ERK(简称ERK)通路在调控单纯疱疹病毒Ⅱ型(herpes simplex virus type2，HSV2)复制周期中的作用，并在此基础上以ERK通路关键激酶MEK蛋白为切入点，解析...
- 易婷
- 关键词：疱疹病毒病毒感染病毒复制
- MEK1/2抑制剂U0126抑制肠道病毒71型的复制被引量：4
- 2010年
- 为了揭示肠道病毒71型(enterovirus71,EV71)的复制与宿主细胞Raf/MEK/ERK信号通路(简称ERK通路)的相互关系,本研究应用临床诊断为手足口病的患儿疱疹液,通过易感细胞分离培养、RT-PCR及序列测定,以及Western印迹技术等方法,成功分离到EV71临床株.进一步用该分离株感染易感细胞,通过观察宿主细胞p-ERK1/2蛋白磷酸化水平、病毒特异性衣壳蛋白VP1水平、病毒半数组织培养感染量(50%tissue culture infectious dose,TCID50),以及感染细胞的CPE等指标,以期揭示ERK通路在EV71复制的作用.结果表明,EV71的复制可引起细胞ERK通路的活化;而用MEK1/2特异性的抑制剂U0126预先抑制ERK通路的活化,可显著地降低受染细胞上清液中的病毒的感染滴度(以TCID50表示)、受染细胞中EV71VP1蛋白水平、受染细胞中EV71核酸水平,以及受染细胞的细胞病变效应(cytopathic effect,CPE).提示ERK信号通路的活化对EV71的复制具有重要的作用.本研究为进一步阐明EV71在宿主细胞内的复制机制、寻找新型抗病毒靶标等研究奠定了良好的基础.
- 王波丁丽新邓娟张浩朱萌易婷刘静徐萍鲁凤民彭宜红
- 关键词：肠道病毒71型细胞外信号调节激酶通路
- 不同浓度Nocodazole对Hela细胞G_2/M期同步化的调节作用被引量：5
- 2010年
- 目的观察不同浓度有丝分裂阻滞剂Nocodazole对Hela细胞株G_2/M期同步化的调节作用及其对纺锤体结构的影响。方法分别以3.0、1.0、0.3μmol/L Nocodazole处理Hela细胞(Nocodazole 3.0、1.0、0.3μmol/L处理组)18 h。于Nocodazole撤除后0(处理18 h)、3、6、9 h时间点收集细胞,流式细胞仪检测G_2/M期细胞百分比;间接免疫荧光染色激光共聚焦显微镜观察细胞有丝分裂器纺锤体α-微管蛋白(α-tubulin)排列。以不添加Nocodazole处理的Hela细胞作为对照组。结果Nocodazole处理18 h,Nocodazole 3.0、1.0、0.3μmol/L处理组Hela细胞G_2/M期细胞百分比分别为55.95%、51.09%和47.81%,均显著高于对照组的9.54%(P<0.05)。在Nocodazole撤除后3、6、9 h时间点,Nocodazole 3.0μmol/L和1.0μmol/L处理组G_2/M期细胞百分比无明显变化;而Nocodazole 0.3μmol/L处理组G_2/M期细胞百分比下降明显(30.43%、12.91%、10.23%),撤除后6 h时间点的G_2/M期细胞百分比与对照组比较差异已无统计学意义(P>0.05)。α-tubulin荧光染色激光共聚焦显微镜观察显示,Nocodazole撤除后Nocodazole 0.3μmol/L处理组G_2/M期细胞微管迅速再聚合形成两极纺锤体且纺锤丝结构清晰。结论Nocodazole对Hela细胞G_2/M期同步化具有调节作用;药物撤离后,0.3μmol/L Nocodazole处理组细胞周期恢复迅速且对纺锤体结构影响最小。
- 徐秋芳余克花易婷黎帆刘发娣应颖邹伟文何平黄孝天
- 关键词：NOCODAZOLEHELA细胞纺锤体G2/M期
- MEK1-ERKs级联激活方式是调控单纯疱疹病毒Ⅱ型复制的重要机制被引量：5
- 2011年
- 本研究通过阐明MEK1和MEK2亚型在单纯疱疹病毒Ⅱ型(herpes simplex virus type 2,HSV2)复制中介导的Raf/MEK/ERK(简称ERK)通路活化中的作用,以期进一步阐明该通路调控病毒复制的机制.研究中应用了MEK抑制剂U0126、针对MEK1和MEK2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),以及用死、活病毒攻击易感细胞,分别检测细胞ERK通路的激活和病毒复制的水平.结果表明,HSV2活病毒感染能引起ERK通路双相激活,U0126则能有效地抑制该通路的活化以及病毒复制;而死病毒只能引起ERK通路早期时相激活;单独敲降(knockdown)MEK1可抑制死、活病毒引发的ERK通路早期时相激活及活病毒引发的晚期时相激活,而敲降MEK2未见对病毒引起的该通路双相激活产生显著影响.提示HSV2复制引起ERK通路双相激活是基于MEK1-ERKs方式调控的,这种信号蛋白激活传递模式在HSV2整个复制周期中具有重要的正调控作用.该结果进一步证明了本室的前期报道:MEK1和MEK2亚型在病毒复制时发挥的作用不同.这对揭示MEK激酶功能的复杂性和ERK通路调控HSV2复制的机制,具有重要的意义.
- 易婷张浩彭宜红朱萌何晓燕黄孝天
- 关键词：细胞外信号调节激酶通路小干扰RNA
