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1株EV71临床分离株的全基因组序列测定和结构分析及对乳鼠致病性研究被引量：3: 2012年; 目的利用课题组前期分离获得的EV71临床分离毒株,对其全基因组序列测定及分析,建立EV71感染的动物模型,分析其基因序列与致病性的关系。方法利用RT-PCR和cDNA末端快速扩增技术(RACE)分段扩增EV71全长基因,对各扩增片段进行克隆和测序;用软件MEGA 5、RNAstructure 5.3进行基因组结构及特点分析;腹腔注射毒株建立EV71感染的ICR乳鼠模型。结果得到3个部分相互重叠并涵盖全基因组的重组质粒,测序后拼接成全基因序列,命名为EV71 BC08株存入GenBank(JQ514785)。序列分析表明BC08株为EV71C4a基因亚型,其5′非编码区(5′UTR)A627点突变可能影响病毒5′UTR二级结构。BC08株能感染乳鼠并导致其出现神经系统症状,病理学研究表明受染乳鼠肌肉和大脑组织有病毒VP1蛋白表达。结论 BC08毒株基因组全长7 406bp,为C4a亚型,与近年我国EV71流行株有很高的同源性(>95%),但A627点突变可能影响病毒5′UTR二级结构及功能。BC08毒株可感染乳鼠并致病,这对该临床分离株的致病能力提供了直接证据,也为建立EV71感染的乳鼠模型奠定基础。; 刘静陈路佳郭基涛张浩朱萌高萌徐萍彭宜红; 关键词：肠道病毒71型病毒致病性

小球藻兔防御素NP-1抗菌机制初探被引量：1: 2013年; 目的：初步探讨小球藻表达的兔防御素NP-1的抗菌机制。方法通过液体培养抑制测定法、阳离子中和试验和扫描电镜技术，分别测定小球藻表达的兔防御素NP-1对临床分离的1株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（ MRSA）和1株多重耐药铜绿假单胞菌（ MDR-PA）的抑菌动力学作用、明确正电荷在NP-1抗菌作用中的重要性，以及NP-1对细菌形态结构的影响。结果小球藻表达的兔防御素NP-1对MRSA和MDR-PA的抑菌率在3 h达到80％以上，其中对MRSA的抗菌作用具有浓度依赖性；带有正电荷的精氨酸（0．25％～0．50％）能有效抑制NP-1的抗菌作用；此外，扫描电镜观察到NP-1可分别导致菌体出现孔洞（ MRSA）或变形塌陷（ MDR-PA）。结论小球藻兔防御素NP-1对耐药的革兰阳性菌和革兰阴性菌均有良好的抗菌作用；一定浓度的精氨酸能够竞争性抑制NP-1的抗菌作用；NP-1对MRSA的抗菌机制可能属于“孔洞”学说。; 田新利王新胡天驹白丽莉张浩陈宇红朱萌赵朕龙高萌徐超胡赞民彭宜红; 关键词：抗菌机制 MRSA

MEK1/2抑制剂U0126抑制肠道病毒71型的复制被引量：4: 2010年; 为了揭示肠道病毒71型(enterovirus71,EV71)的复制与宿主细胞Raf/MEK/ERK信号通路(简称ERK通路)的相互关系,本研究应用临床诊断为手足口病的患儿疱疹液,通过易感细胞分离培养、RT-PCR及序列测定,以及Western印迹技术等方法,成功分离到EV71临床株.进一步用该分离株感染易感细胞,通过观察宿主细胞p-ERK1/2蛋白磷酸化水平、病毒特异性衣壳蛋白VP1水平、病毒半数组织培养感染量(50%tissue culture infectious dose,TCID50),以及感染细胞的CPE等指标,以期揭示ERK通路在EV71复制的作用.结果表明,EV71的复制可引起细胞ERK通路的活化;而用MEK1/2特异性的抑制剂U0126预先抑制ERK通路的活化,可显著地降低受染细胞上清液中的病毒的感染滴度(以TCID50表示)、受染细胞中EV71VP1蛋白水平、受染细胞中EV71核酸水平,以及受染细胞的细胞病变效应(cytopathic effect,CPE).提示ERK信号通路的活化对EV71的复制具有重要的作用.本研究为进一步阐明EV71在宿主细胞内的复制机制、寻找新型抗病毒靶标等研究奠定了良好的基础.; 王波丁丽新邓娟张浩朱萌易婷刘静徐萍鲁凤民彭宜红; 关键词：肠道病毒71型细胞外信号调节激酶通路

MEK1-ERKs级联激活方式是调控单纯疱疹病毒Ⅱ型复制的重要机制被引量：5: 2011年; 本研究通过阐明MEK1和MEK2亚型在单纯疱疹病毒Ⅱ型(herpes simplex virus type 2,HSV2)复制中介导的Raf/MEK/ERK(简称ERK)通路活化中的作用,以期进一步阐明该通路调控病毒复制的机制.研究中应用了MEK抑制剂U0126、针对MEK1和MEK2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),以及用死、活病毒攻击易感细胞,分别检测细胞ERK通路的激活和病毒复制的水平.结果表明,HSV2活病毒感染能引起ERK通路双相激活,U0126则能有效地抑制该通路的活化以及病毒复制;而死病毒只能引起ERK通路早期时相激活;单独敲降(knockdown)MEK1可抑制死、活病毒引发的ERK通路早期时相激活及活病毒引发的晚期时相激活,而敲降MEK2未见对病毒引起的该通路双相激活产生显著影响.提示HSV2复制引起ERK通路双相激活是基于MEK1-ERKs方式调控的,这种信号蛋白激活传递模式在HSV2整个复制周期中具有重要的正调控作用.该结果进一步证明了本室的前期报道:MEK1和MEK2亚型在病毒复制时发挥的作用不同.这对揭示MEK激酶功能的复杂性和ERK通路调控HSV2复制的机制,具有重要的意义.; 易婷张浩彭宜红朱萌何晓燕黄孝天; 关键词：细胞外信号调节激酶通路小干扰RNA

下调细胞P21^(WAF1/CIP1)基因表达可抑制单纯疱疹病毒Ⅱ型复制被引量：6: 2009年; 为了揭示细胞P21蛋白在单纯疱疹病毒Ⅱ型(herpes simplex virus type2,HSV-2)复制中的作用,通过用HSV-2感染和感染前用特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制P21基因表达,应用Western印迹方法检测宿主细胞和病毒蛋白水平,用终点滴定法测定病毒半数组织培养感染量(50%tissue culture infectious dose,TCID50),以及观察感染细胞的细胞病变效应(cytopathic effect,CPE)等3个方面,揭示细胞P21蛋白水平的变化对病毒复制的影响.结果表明,HSV-2在细胞内复制时可引起P21蛋白水平增高;而用特异性siRNA下调细胞P21基因表达时,可显著地抑制HSV-2gB蛋白水平,减少培养细胞上清液中病毒TCID50.提示P21蛋白对HSV-2的复制具有重要的作用.; 周琦张浩王波彭宜红屠静朱萌徐萍; 关键词：P21蛋白小干扰RNA

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朱萌