强鸥
- 作品数：40 被引量：129H指数：6
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省科技厅科技支撑计划项目四川省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 塞来昔布联合奥曲肽对人胃癌多药耐药细胞生长的影响被引量：11
- 2004年
- 背景与目的:环氧合酶-2(cyclooxygenase,COX-2)抑制剂塞来昔布及奥曲肽(octreotide)均对肿瘤细胞有抑制作用,本研究旨在探讨塞来昔布及其与奥曲肽联合对人胃癌多药耐药细胞株SGC7901/ADR生长的影响。方法:塞来昔布组:塞来昔布浓度为1×10-4～1×10-8mol/L;奥曲肽组:奥曲肽浓度为1×10-5～1×10-9mol/L;合用组:塞来昔布在上述浓度范围内加1×10-6mol/L的奥曲肽;对照组:无血清RPMI-1640培养液。比较各实验组对SGC7901、SGC7901/ADR细胞生长的影响。采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测细胞的增殖;免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达;DNA末端原位标记染色法(TUNEL法)及流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:塞来昔布较对照组明显降低SGC7901/ADR细胞的3H-TdR掺入,掺入值分别为(471.3±79.7)cpm及(917.5±130.8)cpm,塞来昔布与奥曲肽联合应用时,3H-TdR掺入值较单独用药(220.0±19.7)cpm下降53.3%。两药联合对SGC7901/ADR细胞DNA合成的抑制效应与塞郑文斌,等.塞来昔布联合奥曲肽来昔布的浓度呈显著正相关(r=0.996,P<0.001)。单用塞来昔布或联合用药都能明显降低SGC7901/ADR细胞PCNA的表达。单用塞来昔布时SGC7901/ADR细胞凋亡率为32.9%,当其与奥曲肽合用。
- 郑文斌王春晖强鸥唐承薇
- 关键词：多药耐药环氧合酶-2塞来昔布奥曲肽
- 幽门弯曲菌的快速诊断方法
- 1989年
- 现已证实,幽门弯曲菌(Campylobacter Pyloridis-CP),与胃和十二指肠炎症及溃疡病变有密切关系。引起了广大学者的重视。幽门弯曲菌的检出方法主要依赖胃和十二指肠粘膜的细菌培养。
- 李健陈德珍强鸥
- 关键词：幽门弯曲菌胃溃疡粘膜活检
- 奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠肝脏糖异生的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨生长抑素(SST)类似物奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠肝脏糖异生的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=16)和高脂饲料组(n=40),分别喂以普通饲料与高脂饲料。饲养24周后,从高脂饲料组中选出肥胖大鼠,分成肥胖组(n=16)和奥曲肽干预组(n=16)。奥曲肽干预组大鼠连续8 d皮下注射奥曲肽,剂量为每12 h 40 mg/kg BW。实验结束后测定大鼠的身长、体重、空腹血糖、血脂、血胰岛素及血浆生长抑素水平,计算Lee’s指数和HOMA指数。RTPCR测定葡萄糖-6-磷酸酶(G6pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(Pepck)和叉头框家族转录因子1(Foxo1)mRNA表达水平。蛋白质免疫印迹法测定Foxo1在核蛋白和胞浆蛋白中的表达。结果肥胖组大鼠体重、空腹血糖、血脂、血胰岛素水平及HOMA指数较正常对照组大鼠显著升高;与肥胖组大鼠比较,奥曲肽干预组大鼠上述指标均下降。肥胖组大鼠血浆SST水平较正常对照组大鼠有降低的趋势(P>0.05),奥曲肽干预组大鼠血浆SST水平较肥胖组大鼠显著升高(P<0.05)。肥胖组大鼠肝脏G6pase、Pepck及Foxo1 mRNA表达水平及肝细胞核内与胞浆中Foxo1蛋白表达水平的比值较正常对照组均显著增加(P<0.01),而奥曲肽干预组大鼠则较肥胖组大鼠显著下降(P<0.01)。结论奥曲肽可改善高脂饲料诱导的肥胖大鼠异常增强的肝脏糖异生作用,其作用机制可能与降低Foxo1的活性和表达,抑制肝脏G6pase及Pepck的转录有关。
- 李茂刘瑞王小霞李献强鸥余涛唐承薇
- 关键词：糖异生奥曲肽葡萄糖-6-磷酸酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
- CC族趋化因子受体基因多态性在乙型肝炎肝硬化中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的研究CC族趋化因子受体基因多态性与乙型肝炎肝硬化之间的关联及其在乙型肝炎肝硬化发生、发展中的作用。方法采用聚合酶链反应(PCR)扩增及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测技术,对121例乙型肝炎肝硬化患者和138例正常人群中CCR5△32、CCR2-64I、CCR5-promoter-59029 G/A的基因多态性分布差异进行检测。结果CCR5△32等位基因突变在肝硬化和正常人群中均很少发生,在121例肝硬化和138例正常人群中均未发现CCR5△32等位基因突变个体。CCR5-promoter-59029 A/A基因型的比例在肝硬化人群中较正常人群高(22.3%vs14.5%,P<0.05),而对照组中,CCR5-promoter-59029 G/G基因型的比例较肝硬化组高(42.0%vs31.4%,P<0.05)。在肝硬化组中CCR5-promoter-59029 G/A基因型的分布在丙氨酸转氨酶(ALT)正常和异常组间的差别具有统计学意义:正常组CCR5-promoter-59029 G/G基因型的比例高于酶学异常组(40.4%vs23.4%,P<0.05),CCR5-promoter-59029 A/A基因型的比例较酶学异常组低(15.8%vs28.1%,P<0.05)。CCR2-64I基因多态性在肝硬化和正常人群中的差异无统计学意义。结论CCR5-promoter-59029 A/A基因型对于肝硬化是不利因素,它增强细胞免疫反应并导致肝细胞炎症加重(ALT升高)从而促进肝硬化的发展。
- 徐维国杨丽刘小菁强鸥
- 关键词：肝炎乙型肝硬化受体CCR5多态现象
- EGFR抑制剂AG1478联合塞来昔布对胃癌细胞生长的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂AG1478联合塞来昔布能否增强对SGC-7901人胃癌细胞生长的抑制及可能机制。方法采用MTT法观察药物对胃癌细胞生长的影响;免疫细胞化学法检测胃癌细胞增殖核抗原(PCNA)表达;TUNEL法检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)分析方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)及磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)的表达变化。结果 AG1478及塞来昔布单独使用时,只有在较大浓度(10、100μmol/L)可明显抑制SGC-7901细胞的增殖,其IC50分别为69.69μmol/L及70.98μmol/L。不同浓度的AG1478与塞来昔布联合应用时对胃癌细胞的增殖抑制作用较单药组增强(P<0.01)。胃癌细胞中PCNA的表达因AG1478、塞来昔布及两者联合的干预而下调,其PCNA指数分别为26.24%、38.16%、9.08%,与对照组(56.55%)相比差异有统计学意义(P均<0.01)。与对照组比较,10μmol/L AG1478可诱导胃癌细胞的凋亡(凋亡率为7.88%vs.3.54%,P<0.01),与5μmol/L塞来昔布联合应用时,凋亡率达14.90%(P<0.01)。AG1478单用及与塞来昔布联合应用均可降低胃癌细胞p-ERK的表达(P<0.01),但无论是单药还是联合用药均对ERK的表达无影响。结论 AG1478联合塞来昔布能通过共同下调p-ERK水平,增强对SGC-7901人胃癌细胞的增殖抑制作用。
- 李荣坤强鸥廖娟王春晖
- 关键词：表皮生长因子受体塞来昔布胃癌ERK
- 低密度脂蛋白和高密度脂蛋白对动脉内皮细胞一氧化氮生成的影响被引量：13
- 2000年
- 为研究高密度脂蛋白和低密度脂蛋白对动脉内皮细胞一氧化氮合成的影响 ,以豚鼠动脉内皮细胞为实验对象 ,用低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及两者以不同剂量混合加入培养基中 ,每组设置三种剂量 ,分别于 2h、6h、12h和 2 4h测定一氧化氮含量。结果发现 ,高密度脂蛋白促进内皮细胞一氧化氮的合成 (P >0 .0 5 ) ,与剂量大小无关 ;低密度脂蛋白显著抑制一氧化氮的合成 (P <0 .0 0 1) ,与剂量相关 ;混合组同样明显抑制其合成 ,与低密度脂蛋白组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,各时间段一氧化氮含量无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结果表明 ,低密度脂蛋白明显抑制血管内皮细胞一氧化氮合成 ,且与剂量相关 ,高密度脂蛋白促进一氧化氮合成 。
- 任敏曾智梁玉佳强鸥
- 关键词：低密度脂蛋白高密度脂蛋白内皮细胞一氧化氮
- TGFβ_1对人血管内皮细胞整合素β_3及粘着斑激酶表达的影响被引量：10
- 2001年
- 目的 观察转化生长因子 β1 ( TGFβ1 )对培养的人血管内皮细胞表面整合素 β3 表达及粘着斑激酶 ( focal adhesion kinase,FAK)活性的影响。方法 采用细胞 - EL ISA和免疫沉淀 -蛋白质酪氨酸激酶活性测定法。结果 1ng/ m l、5 ng/ ml及 10 ng/ ml浓度的 TGFβ1 分别作用于培养的人血管内皮细胞 ( ECV30 4) 6、2 4和 48小时后 ,其细胞表面整合素 β3 蛋白的表达均增加 ( P<0 .0 5 ) ,且呈剂量依赖性。 5 ng/ m l和 10 ng/ m l的 TGFβ1 作用于培养的 ECV30 46小时和 2 4小时后 ,细胞中 FAK活性明显增高 ( P<0 .0 5 )。结论 TGFβ1 促进血管内皮细胞表面整合素 β3 的表达和 FAK活性增高 ,可能是单核细胞和内皮细胞之间粘附功能增加 。
- 傅华刘小菁杨丽强鸥黄明慧
- 关键词：转化生长因子Β整合素Β3粘着斑激酶
- 幽门弯曲菌在122例消化性溃疡患者中的检出情况探讨
- 1990年
- 本文报告了华西医大附一院1987年4月到1988年2月122例PU患者CP检出情况。检出率在十二指肠溃疡及胃溃疡患者分别为86.2％及73.0％。十二肠指溃疡患者,其溃疡旁CP总阳性率40％较其窦部CP总阳性率64.5％为低,具统计学差异。
- 张尚志李健朱止贤陈掌珠强鸥李蜀华
- 关键词：幽门弯曲菌溃疡
- 美洛昔康不诱导胃癌细胞耐药被引量：3
- 2006年
- 目的旨在了解环氧合酶-2(cyc looxygenase-2,COX-2)抑制剂美洛昔康对胃癌细胞的长期作用能否导致胃癌细胞对其产生耐药性。方法采用浓度递增法结合大剂量冲击法,美洛昔康长期作用于胃癌SGC7901细胞,时间达6个月,尝试诱导胃癌美洛昔康耐药株,命名为SGC7901/M,并用MTT法测定药物敏感性,光镜、电镜观察细胞形态学改变,活细胞计数法和克隆形成技术了解其生物学特性。结果药物敏感分析显示,胃癌细胞经过美洛昔康长期作用,对美洛昔康并没有出现抗性,其IC50与亲代细胞比较差异无统计学意义(P>0.05),分别为4.6×10-4±2.23×10-4mol.L-1,3.54×10-4±2.34×10-4mol.L-1。SGC7901/M细胞对美洛昔康的耐药指数约为1.3。SGC7901/M细胞与亲代细胞形态学比较,光镜及电镜均未显示差异,两种细胞在经1×10-3mol.L-1美洛昔康作用24 h后,均表现出细胞受到明显损伤和凋亡的形态。无论从生长曲线上还是克隆形成率上都显示SGC7901/M细胞与亲代细胞的生长特性无差异。结论美洛昔康可抑制胃癌细胞生长,长期用药不诱导胃癌细胞产生耐药性。
- 郑文斌王春晖强鸥唐承薇
- 关键词：胃癌环氧合酶-2美洛昔康多药耐药性
- 肺心病患者血清Ⅳ型胶原检测的意义
- 1998年
- CⅡV是血管壁内皮下基膜的主要成分，对基膜的结构完整性和过滤功能具有重要的作用。肺心病发病的关键环节是肺动脉高压，肺动脉高压的形成与肺血管收缩和血管壁结构重建有关．胶原蛋白的沉积增多在血管壁结构重建中发挥重要的作用。本文通过对比研究探讨血清CIV测定对肺心病患者肺血管重建的判断价值。
- 莫晓能陈文彬张晓玮强鸥
- 关键词：肺心病患者血管壁肺血管重建皮下肺血管收缩内皮
