张晓炜
- 作品数：17 被引量：154H指数：7
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省卫生厅医学科学研究重点课题石家庄市科学技术研究与发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Wnt通路抑制因子1及调控miR-137在无功能性垂体腺瘤中的表达及功能研究
- 2022年
- 目的分析Wnt通路抑制因子1(Wif1)及其调控miR-137在无功能性垂体腺瘤中的表达水平及意义,并观察miR-137对GT1-1细胞增殖、凋亡和Wnt信号通路的影响。方法用免疫组织化学法检测72例无功能性垂体腺瘤的侵袭能力,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测样本中miR-137的表达水平。在GT1-1细胞中瞬时转染miR-137-mimic和miR-137-NC,用MTS检测观察细胞活力变化,用流式细胞术检测细胞凋亡情况,用RT-PCR和蛋白质印迹(Western blot)法检测分泌性卷曲相关蛋白4(sFRP4)和Wif1的表达水平。结果在72例临床样本中,Wif1的平均H-score值为134.50±45.30,根据H-score的中位数分为高、低表达组。临床资料显示,Wif1低表达组的肿瘤具有更强的侵袭行为(21例/36例vs 10例/36例,P=0.01)和更大的肿瘤体积[(15.46±3.54)cm^(3) vs(10.21±2.83)cm^(3),P<0.05]以及更短的肿瘤复发时间[(3.20±1.30)年vs(5.10±1.70)年,P<0.05]。RT-PCR结果显示,miR-17-5p和miR-137在Wif1低表达组分别下调至0.53±0.15(P<0.05)和0.17±0.07(P<0.01),而miR-29、miR-181a-5p和miR-603差异均无统计学意义(均P>0.05)。在GT1-1细胞中瞬时转染miR-137-mimic和miR-137-NC 24,48和72 h后,miR-137-mimic组的细胞活力较miR-137-NC组分别下降至(75.80±4.30)%(P<0.05),(62.50±3.90)%(P<0.01)和(52.40±3.40)%(P<0.01)。转染miR-137-mimic和miR-137-NC 24 h后,miR-137-NC组和miR-137-mimic组的Annexin V阳性细胞率分别为(4.50±1.60)%和(16.40±5.20)%(P<0.01);PI阳性细胞则分别为(2.10±0.80)%和(8.70±2.30)%(P<0.05)。miR-137促进sFRP4和Wif1的表达作用呈时间依赖性增加(P<0.05,P<0.01)。结论Wif1参与调控无功能性垂体腺瘤的生长和侵袭;在GT1-1细胞中,miR-137通过调控sFRP4和Wif1的表达,从而起到抗肿瘤作用。
- 张晓炜张玉倩李昌林李德强
- 关键词：无功能性垂体腺瘤微小RNA凋亡
- 糖尿病性神经病发病机制研究进展被引量：41
- 2003年
- 张国华廖晓凌林杰张晓炜
- 关键词：糖尿病性神经病发病机制血管代谢性神经营养因子免疫学
- 胶质瘤组织中ClC-3表达变化及其临床意义
- 2017年
- 目的探讨胶质瘤组织中Cl C-3表达变化及其对术后化疗效果的预测价值。方法 2012年6月~2016年3月间在本院接受治疗的胶质瘤患者78例,均接受手术+术后化疗。取术中胶质瘤组织、癌旁组织,采用Western blot法测定其中Cl C-3蛋白表达量。根据胶质瘤组织中Cl C-3蛋白的中位表达量将其分为高Cl C-3组和低Cl C-3组,各39例,对比不同Cl C-3蛋白表达量的胶质瘤患者的化疗效果差异。结果胶质瘤组织中Cl C-3蛋白表达量显著高于癌旁组织(P<0.05)。高Cl C-3组血清中胶质瘤标志物天冬酰胺内肽酶(AEP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量高于低Cl C-3组,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的含量低于低Cl C-3组;血清中肿瘤生长相关指标血小板源性生长因子(PDGF)、转化生长因子(TGF-β)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)的含量高于低Cl C-3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胶质瘤组织中Cl C-3蛋白表达量增加,且其表达量与胶质瘤术后化疗效果直接相关,可作为胶质瘤术后化疗效果预测的可靠指标。
- 张广宇李琛贾世峰张晓炜曹旭华焦保华
- 关键词：胶质瘤CLC-3化疗肿瘤标志物血管新生
- 内镜下扩大经鼻入路手术切除鞍上侵袭性垂体腺瘤被引量：1
- 2023年
- 目的分析内镜下扩大经鼻入路手术切除鞍上侵袭性垂体腺瘤的疗效及安全性。方法与结果以2019年6月至2022年6月河北医科大学第二医院收治的68例鞍上侵袭性垂体腺瘤患者为研究对象,于内镜下扩大经鼻入路手术切除肿瘤,73.53%(50/68)实现全切除,17.65%(12/68)次全切除,8.82%(6/68)部分切除;巨大型腺瘤全切除率达37.40%(10/27)。平均随访(12±6)个月,视力改善者占75.81%(47/62)、无变化19.35%(12/62)、恶化4.84%(3/62);视野缺损改善占74.14%(43/58)、无变化15.52%(9/58)、加重10.34%(6/58);动眼神经麻痹患者末次随访复视消失(3例)。术后并发症包括脑脊液漏[1.47%(1/68)]、中枢性尿崩症[16.18%(11/68)]、术区血肿[4.41%(3/68)]、迟发性鼻腔出血[4.41%(3/68)]和颅内感染[7.35%(5/68)],无死亡病例。结论于内镜下扩大经鼻入路手术切除向前颅底、鞍上区域、第三脑室方向侵袭的大型或巨大型垂体腺瘤,全切除率高、创伤小、并发症少,值得临床推广。
- 贾亮周航张晓炜张庆九吕中强
- 关键词：垂体肿瘤蝶鞍内窥镜检查手术后并发症
- 急性脑梗死患者高压氧治疗后ET-1及CGRP含量的动态变化被引量：9
- 2006年
- 目的高压氧辅助治疗脑梗死能有效降低患者的致残率。方法将发病3天内入院的急性脑梗死患者分为两组,高压氧治疗组40人,对照组40人,治疗前,治疗3天、7天及治疗结束后分别查血ET-1,CGRP含量。结果治疗前两组患者血浆ET-1及CGRP无明显差异,治疗结束后,血浆ET-1较治疗前明显减低,且高压氧组降低较对照组降低明显,P<0.05有统计学意义。CGRP较治疗前均增高,且高压氧组增高较对照组增高更多。结论应用高压氧辅助治疗急性脑梗死,可提高患者治疗效果,降低致残率。
- 袁芳张国华袁红张晓炜
- 关键词：高压氧内皮素降钙素基因相关肽脑梗死
- 丁苯酞对Aβ_(1-42)致AD大鼠海马p38 MAPK表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠(AD)学习记忆能力、海马组织P-p38 MAPK及P-tau表达的影响。方法 32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丁苯酞低剂量组和丁苯酞高剂量组,每组8只。采用大鼠海马立体定位仪双侧海马区注射凝聚态Aβ1-42诱导AD模型,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,应用Western blot和Gel Doc凝胶成像系统测定大鼠海马P-tau、P-p38 MAPK蛋白的表达。结果造模1w后,模型组和丁苯酞低、丁苯酞高剂量组比空白组大鼠学习记忆能力明显减退(P<0.05);治疗4w后,丁苯酞低、高剂量组大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.05),尤以高剂量组最为明显(P<0.05)。与空白组比较,模型组和丁苯酞低、高剂量组大鼠海马组织P-tau、P-p38 MAPK表达升高(P<0.05),且模型组表达最高(P<0.05)。与模型组比较,丁苯酞低、高剂量组海马P-tau、P-p38 MAPK表达明显降低(P<0.05),且高剂量组比低剂量组降低更明显(P<0.05)。结论丁苯酞通过P-p38 MAPK途径降低P-tau在AD大鼠海马组织的过度磷酸化,明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力。
- 张会凯张晓炜王珊翟留玉郭晓光张国华蒋国卿
- 关键词：丁苯酞AΒ1-42P-P38
- 阿尔茨海默病患者淋巴细胞中双链RNA-依赖的蛋白激酶水平与认知障碍的相关性被引量：2
- 2017年
- 目的研究双链RNA-依赖的蛋白激酶(the double stranded RNA-dependent protein kinase,PKR)在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者外周血淋巴细胞(Peripheral lymphocytes,PBLs)中的表达及活性;探讨其水平及活性改变与AD患者认知障碍的相关性。方法选取AD、PD及健康老年人各20例,应用蛋白质免疫印迹技术检测PBLs中总PKR及磷酸化PKR(p-PKR)的表达,分析比较3组中PKR表达及活性的差异,并利用皮尔森相关分析探讨PKR表达及活性与AD、PD病程和病情的关系。结果与正常对照组相比,总PKR、p-PKR蛋白表达水平在AD患者的PBLs中均明显升高(P<0.05),且总PKR的表达量与AD患者认知障碍严重程度呈正相关(r=0.799,P<0.01);在PD组PBLs中总的PKR与p-PKR蛋白水平均升高(P<0.05)。结论在AD患者中,PKR的异常表达及活化不仅体现在中枢神经系统,而且可在PBLs中检测到,其表达量与认知障碍严重程度成正相关,有可能成为AD早期诊断及病情评价的外周标记物。
- 生晓娜李潇潇张晓炜王珊季光郑为娜张国华
- 关键词：PKR阿尔茨海默病外周血淋巴细胞
- 丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠VEGF、P38MAPK表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、P38MAPK在阿尔茨海默病（AD）模型大鼠中的发病机制及丁苯酞对AD模型大鼠海马组织VEGF、P38MAPK表达的影响。方法32只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、丁苯酞低剂量组和高剂量组，每组8只。采用凝聚态Aβ1-42双侧注射大鼠海马区制作AD模型，通过Morris水迷宫检测行为学改变，应用WesternBlot技术测定大鼠海马VEGF、P38MAPK蛋白的表达。结果造模1周后，4组大鼠逃避潜伏期不同（F=66．658，P〈0．05），穿越平台次数不同（F=6．884，P〈0．05），模型组和药物干预组较空白组逃避潜伏期明显增长（P〈0．05），穿越平台次数明显减少（P〈0．05）；药物干预4周后，VEGF在4组大鼠海马区表达差异有统计学意义（F=171．064，P〈0．05），模型组较空白组明显降低（P〈0．05），药物干预组较模型组明显增多（P〈0．05），且高剂量组较低剂量组增多（P〈0．05）；P38MAPK在4组大鼠海马区表达差异无统计学意义（P〉0。05），P—P38MAPK在4组大鼠海马区表达差异有统计学意义（F=104．395，P〈0．05），模型组和药物干预组较空白组海马组织P—P38MAPK表达升高（P〈0．05），药物干预组较模型组表达明显降低（P〈0．05），且高剂量组较低剂量组降低更明显（P〈0．05）。结论丁苯酞能明显提高AD模型大鼠VEGF的表达，降低P-P38MAPK在AD大鼠海马组织的表达。
- 张会凯张晓炜生晓娜翟留玉张国华蒋国卿
- 关键词：阿尔茨海默病血管内皮生长因子类P38丝裂原活化蛋白激酶类
- 急性缺血性脑血管病患者血清ox-LDL及PAPP-A水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究被引量：26
- 2015年
- 目的探讨急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血清氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）水平的关系。方法随机选取急性脑梗死患者90例和短暂性脑缺血发作（TIA）患者60例作为研究对象,随机选取健康体检者30例作为对照组。入选者均检测血清ox-LDL、PAPP-A水平。对急性脑梗死和TIA患者进行颈动脉超声检查,发现颈动脉内-中膜厚度（IMT）正常者22例,IMT增厚者47例,颈动脉斑块形成者81例,其中稳定斑块者49例,不稳定斑块者32例。比较各组血清ox-LDL及PAPP-A水平。结果急性脑梗死组血清PAPP-A及ox-LDL水平显著高于TIA组（P〈0.01）,后者显著高于正常对照组（P〈0.01）;在缺血性脑血管病患者中,颈动脉粥样硬化斑块形成者血清PAPP-A及ox-LDL水平较颈动脉IMT增厚组明显升高（P〈0.01）,后者高于IMT正常组（P〈0.01）;在颈动脉斑块形成者中,其血清PAPP-A及ox-LDL水平在不稳定斑块组高于稳定斑块组（P〈0.01）。Spearman分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平之间存在明显相关性（r=0.839,P〈0.05）;logistic回归分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平是发生颈动脉粥样硬化的危险因素（OR=2.549,95%CI1.12~3.79;OR=1.317,95%CI1.15~2.11）。结论急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的发生和进展与ox-LDL、PAPP-A水平相关,血清ox-LDL及PAPP-A水平可在一定程度上反映急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的程度。两者在颈动脉甚至颅内动脉粥样硬化的形成过程中产生协同作用。
- 生晓娜杨扬张晓炜王斌斌艾田妹张国华
- 关键词：短暂性脑缺血发作急性脑梗死颈动脉粥样硬化OX-LDLPAPP-A
- β-七叶皂甙钠对脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α含量变化的影响被引量：10
- 2006年
- 目的观察脑出血患者发病后两周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化规律及β-七叶皂甙钠对其变化的影响。方法将高血压基底节区脑出血患者60例,随机分为治疗组[在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠(商品名:叶欣钠)注射液]和常规组,两组各30例;另外选择健康者20例为对照组;放射免疫法测定发病后24小时、7天、14天血清TNF-α含量。结果常规组患者血清TNF-α在发病后24小时升高,7天时达高峰,14天时又下降,但仍高于对照组(P<0.001);同病程治疗组与常规组比较,TNF-α含量有不同程度下降,在7天和14天时最明显(P<0.01);急性期TNF-α含量与出血量的大小及血肿周围水肿体积呈正相关(P<0.01)。结论TNF-α参与了脑出血的病理生理过程,出血量和水肿越大,其含量越高,可作为神经元损伤的定量生化标记物,并可作为监测病情变化和药物疗效评价的指标。叶欣钠通过调节脑出血患者血清TNF-α水平来保护神经元,改善预后。
- 史福平张国华王珊张林静尹晶张晓炜王惠凌
- 关键词：脑出血Β-七叶皂甙钠肿瘤坏死因子-Α
