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翟留玉

作品数:5 被引量:9H指数:2
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇阿尔茨海默病
  • 2篇丁苯
  • 2篇丁苯酞
  • 2篇血管
  • 2篇苯酞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管炎
  • 1篇血淋巴细胞
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇症状
  • 1篇神经白塞氏病
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统

机构

  • 4篇河北医科大学...
  • 2篇河北省中医院
  • 1篇河北医科大学

作者

  • 5篇翟留玉
  • 4篇张国华
  • 3篇生晓娜
  • 3篇张晓炜
  • 3篇张会凯
  • 2篇王珊
  • 2篇蒋国卿
  • 2篇郭晓光
  • 1篇徐倩倩
  • 1篇张冲

传媒

  • 2篇中风与神经疾...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇中国神经精神...

年份

  • 3篇2014
  • 2篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
丁苯酞对Aβ_(1-42)致AD大鼠海马p38 MAPK表达的影响被引量:1
2013年
目的观察丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠(AD)学习记忆能力、海马组织P-p38 MAPK及P-tau表达的影响。方法 32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丁苯酞低剂量组和丁苯酞高剂量组,每组8只。采用大鼠海马立体定位仪双侧海马区注射凝聚态Aβ1-42诱导AD模型,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,应用Western blot和Gel Doc凝胶成像系统测定大鼠海马P-tau、P-p38 MAPK蛋白的表达。结果造模1w后,模型组和丁苯酞低、丁苯酞高剂量组比空白组大鼠学习记忆能力明显减退(P<0.05);治疗4w后,丁苯酞低、高剂量组大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.05),尤以高剂量组最为明显(P<0.05)。与空白组比较,模型组和丁苯酞低、高剂量组大鼠海马组织P-tau、P-p38 MAPK表达升高(P<0.05),且模型组表达最高(P<0.05)。与模型组比较,丁苯酞低、高剂量组海马P-tau、P-p38 MAPK表达明显降低(P<0.05),且高剂量组比低剂量组降低更明显(P<0.05)。结论丁苯酞通过P-p38 MAPK途径降低P-tau在AD大鼠海马组织的过度磷酸化,明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力。
张会凯张晓炜王珊翟留玉郭晓光张国华蒋国卿
关键词:丁苯酞AΒ1-42P-P38
阿尔茨海默病患者外周血淋巴细胞周期分布及p27表达的改变及意义
2014年
目的研究阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者外周血淋巴细胞细胞周期分布及周期素依赖性蛋白激酶抑制剂p27(p27)、细胞周期素E(cyclin E)表达的改变及意义。方法选取40例AD患者和30例正常对照者外周血,立即用密度梯度离心法分离淋巴细胞,用流式细胞分析仪检测淋巴细胞细胞周期分布,分析DNA相对含量(DNA relative contents,DNARC)和细胞增殖指数(cell proliferation index,PI),用免疫印迹法检测淋巴细胞p27、cyclin E的表达水平。结果与正常对照组相比,AD组外周血淋巴细胞分布于G1期的比例(G1%)显著下降而S%显著升高(P<0.01);淋巴细胞DNARC和PI显著升高(P<0.01);p27在AD组表达显著下降(P<0.01)。轻、中重度AD组之间外周血淋巴细胞周期的改变及p27水平无统计学差异(P>0.05)。结论 AD早期外周血淋巴细胞即显示了增强的增殖能力和细胞周期调节的紊乱,且与病情进展无关,淋巴细胞p27水平有可能成为AD早期诊断的外周标志物。
王珊徐倩倩生晓娜翟留玉张国华张冲
关键词:阿尔茨海默病细胞周期淋巴细胞P27
丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠VEGF、P38MAPK表达的影响被引量:6
2013年
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、P38MAPK在阿尔茨海默病(AD)模型大鼠中的发病机制及丁苯酞对AD模型大鼠海马组织VEGF、P38MAPK表达的影响。方法32只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、丁苯酞低剂量组和高剂量组,每组8只。采用凝聚态Aβ1-42双侧注射大鼠海马区制作AD模型,通过Morris水迷宫检测行为学改变,应用WesternBlot技术测定大鼠海马VEGF、P38MAPK蛋白的表达。结果造模1周后,4组大鼠逃避潜伏期不同(F=66.658,P〈0.05),穿越平台次数不同(F=6.884,P〈0.05),模型组和药物干预组较空白组逃避潜伏期明显增长(P〈0.05),穿越平台次数明显减少(P〈0.05);药物干预4周后,VEGF在4组大鼠海马区表达差异有统计学意义(F=171.064,P〈0.05),模型组较空白组明显降低(P〈0.05),药物干预组较模型组明显增多(P〈0.05),且高剂量组较低剂量组增多(P〈0.05);P38MAPK在4组大鼠海马区表达差异无统计学意义(P〉0。05),P—P38MAPK在4组大鼠海马区表达差异有统计学意义(F=104.395,P〈0.05),模型组和药物干预组较空白组海马组织P—P38MAPK表达升高(P〈0.05),药物干预组较模型组表达明显降低(P〈0.05),且高剂量组较低剂量组降低更明显(P〈0.05)。结论丁苯酞能明显提高AD模型大鼠VEGF的表达,降低P-P38MAPK在AD大鼠海马组织的表达。
张会凯张晓炜生晓娜翟留玉张国华蒋国卿
关键词:阿尔茨海默病血管内皮生长因子类P38丝裂原活化蛋白激酶类
阿托伐他汀钙对阿尔茨海默病模型大鼠抗炎症损伤机制的研究
目的:阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的与年龄相关的中枢神经系统退行性疾病,以渐进性记忆认知障碍、情感性格及行为改变等为主要的临床表现,其病因及发病机制不详,治疗效果欠佳。随着社会的...
翟留玉
关键词:阿托伐他汀钙阿尔茨海默病炎症反应TOLL样受体
文献传递
以神经系统症状首发的神经白塞氏病1例报告并文献复习被引量:3
2014年
白塞氏病(Behcét’s disease,BD)是一种原因不明,以口腔溃疡、生殖器溃疡和眼色素膜炎为主要临床表现,以细小血管炎为病理基础的疾病,可累及肺、肾、眼、血管、神经系统及胃肠道等多个系统[1]。当白塞氏病引起神经系统受累时,则称为神经白塞氏病(Neuro-Behcét’s dis-ease,NBD),其临床表现多样,易误诊为脑炎、多发性硬化、结缔组织病等疾病,是白塞氏病的重症表现,也是本病致残及致死的主要原因之一[2]。现将我科收治的一例多次入院并最终诊断为神经白塞氏病病例报告如下。
郭晓光张晓炜翟留玉生晓娜张国华张会凯
关键词:白塞氏病神经白塞氏病血管炎脑干脑炎
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