康份红
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
- 供职机构：南京军区福州总医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 锌与胎儿先天性心脏病研究进展被引量：2
- 2008年
- 先天性心脏病是新生儿先天缺陷中最常见的疾病之一。母体孕期缺锌可导致胎儿先天性心脏病,寻找能够反映机体锌水平的敏感指标和缺锌引起先天性心脏病的机制成为目前研究的焦点之一。锌是人体所需的一种重要微量元素,其具有多种生物学活性,可通过调控心脏发育的基因表达,对抗氧化应激等机制在心脏发育过程中发挥作用。该文对锌的生物学功能、检测指标及其在胚心发育过程中的潜在机制作以综述。
- 康份红何晓宇
- 关键词：先天性心脏病心脏发育锌金属硫蛋白
- 胎盘MT1及ZnT1在低锌致胎鼠心脏畸形的表达
- 2010年
- 目的 探讨胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1在低锌诱导大鼠胚胎心脏发育畸形中的作用及可能机制.方法 SD成年健康清洁级雌鼠50只,随机分为：极低锌、低锌、中等低锌、边缘低锌及常锌组.分别饲以不同含锌量饲料.常规方法 交配受孕,于孕19天开胸抽取孕鼠下腔静脉血检测血锌值;剖取胚心行胎鼠心脏组织学观察;RT-PCR法半定量测定胎盘中金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1.结果 各低锌组孕鼠血锌值明显低于常锌组（均P＆lt;0.05）;极低锌、低锌及中等低锌组较常锌组胚心畸形率明显增加（均P＆lt;0.05）;极低锌、低锌及中等低锌组胚鼠胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达较常锌组明显降低（均P＆lt;0.05）;心脏畸形胚鼠胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达较正常胚鼠明显降低（均P＆lt;0.05）.结论 中等以上低锌孕鼠胚心畸形率明显增加,可能与胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达下降有关.
- 康份红何晓宇宋岩峰黄惠娟林丽莎
- 关键词：锌缺乏心脏畸形胎盘
- 不同水平锌缺乏对大鼠胚胎心脏发育的影响及其可能机制的探讨
- 目的：锌是人体必需微量元素之一，孕期母体锌内稳态对正常妊娠及胎儿的生长发育极为重要，锌缺乏可导致机体功能障碍、行为异常及胎儿出生缺陷等。先天性心脏病是新生儿先天缺陷中最常见的疾病之一，本研究通过构建不同水平的缺锌孕鼠模型...
- 康份红
- 关键词：胚胎心脏发育锌缺乏先天性心脏病
- 文献传递
- GATA-4在HCY诱导鼠胚心脏畸形中的表达及意义
- 2009年
- 目的探讨锌指转录因子GATA-4在同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)诱导的大鼠胚胎发育畸形心脏的表达水平及相关意义。方法SD成年健康清洁级雌、雄大鼠各16只,常规方法交配获取孕鼠后,随机分为2组:1正常对照组,2HCY组。各组孕鼠分别于妊娠第13、15、17、19天剖腹取出胚胎,通过切片进行胎鼠心脏组织学观察以确定心脏畸形情况,并通过RT-PCR法半定量测定胎心GATA-4因子mRNA表达。结果HCY组不良胚胎率及胚胎心脏畸形率与对照组相比均显著增高(P<0.001);HCY组各妊娠天数胎鼠心脏GATA-4因子mRNA表达均较对照组减少,但无统计学意义(P>0.05);而心脏发育畸形胎鼠的心脏GATA-4因子mRNA表达比心脏发育正常胎鼠明显降低(P<0.001)。结论HCY诱导的孕鼠不良胚胎率及胚胎心脏畸形率均明显增高,且胎鼠畸形心脏组织中GATA-4表达下调,表明锌指转录因子GATA-4的心脏表达抑制与HCY对大鼠胚胎心脏的毒性作用之间存在重要关系。
- 何晓宇宋岩峰林丽莎曾芳康份红
- 关键词：HCY心脏畸形大鼠胚胎
- 抗氧化作用在锌干预大鼠胚胎心脏畸形发生中的意义被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨锌干预同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)诱发大鼠胚胎心脏发育畸形中抗氧化应激的意义。方法:SD成年健康清洁级雌雄大鼠各40只,常规方法交配获取孕鼠后,随机分为5个组:①空白对照组,②HCY组,③补锌组,④叶酸组,⑤联合组。各组孕鼠分别于妊娠第13、15、17、19天剖腹取出胚胎,通过切片进行胎鼠心脏组织学畸形观察。取胚胎时抽取孕鼠静脉血检测血清CuZn-SOD活力值及RT-PCR法半定量测定孕鼠外周血淋巴细胞金属硫蛋白-1型基因mRNA表达。结果:HCY组与空白对照组相比,吸收胎死胎率、心脏畸形率及不良胚胎率均明显增高(χ2=15.70、35.37、56.53,P<0.001);主要畸形表现为发育延迟、心房缺如、室间隔缺损、心室缺损及大体畸形等,补锌组与HCY组比较,吸收胎死胎率、心脏畸形率及不良胚胎率均明显减少(χ2=4.45、15.81、22.85,P<0.05、0.001、0.001);干预组间两两比较各率无明显改变(各组P>0.05);HCY组孕鼠血清CuZn-SOD活力值较对照组明显下降(t=8.28,P<0.005)、外周血淋巴细胞MT-1 mRNA表达较对照组明显下降(P<0.001);补锌组与HCY组比较CuZn-SOD活力值则明显增加(t=5.54,P<0.01)、MT-1基因表达亦明显增加(P<0.001)。结论:补锌组孕鼠CuZn-SOD活力值及MT-1 mRNA表达明显增加,不良胚胎率和胚胎心脏畸形率明显下降,表明锌元素能拮抗HCY对大鼠胚胎心脏的致畸作用,其机制与孕鼠抗氧化应激能力增强有关。
- 何晓宇曾芳洪新如林丽莎康份红
- 关键词：金属硫蛋白心脏畸形大鼠胚胎
- 不同水平锌缺乏对大鼠胚胎心脏发育的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨缺锌对大鼠胚胎心脏的发育毒性及其作用阈剂量和剂量-效应关系。方法50只健康清洁级SD雌性大鼠，随机分成5组：1极低锌组，2低锌组，3中等低锌组，4边缘低锌组，5常锌组，分别饲以不同含锌量的饲料。锌耗竭性饲养25天后交配，孕第19天时活杀取胚鼠，通过切片观察胚胎心脏畸形情况。结果各低锌组血锌值和血清碱性磷酸酶活性显著低于常锌组（血锌比较，t值分别为49．44、27．92、21．10、8．14，均P〈0．05；血清碱性磷酸酶比较，t值分别为86．79、52．37、38．32、13．35，均P〈0．05）。同等条件下血清碱性磷酸酶活性变化更为明显。极低锌组、低锌组和中等低锌组与常锌组相比，胚心畸形率均明显增高（，分别为35．62、16．93、5．91，均P〈0．05）；边缘低锌组与常锌组间比较则无显著性差异（X2=0．00，P〉0．05）。胚心畸形主要表现为发育延迟、心房缺如、室间隔缺损、心室缺损等。结论血清碱性磷酸酶活性是反映体内锌水平的敏感指标，与血锌值结合能较准确地反映体内的锌水平。母体中等以上低锌能增加胚心畸形的发生，孕鼠低锌对胚胎的毒性作用存在较明显的剂量-效应关系。
- 康份红何晓宇李丽
- 关键词：锌缺乏心脏畸形发育毒性碱性磷酸酶
