曾芳
- 作品数：5 被引量：10H指数：3
- 供职机构：南京军区福州总医院更多>>
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- 锌对同型半胱氨酸致鼠胚心脏畸形的干预被引量：3
- 2008年
- 目的探讨锌元素对同型半胱氨酸致鼠胚心脏发育畸形的影响作用及可能机制。方法Sprague-Dawley(SD)成年健康清洁级雌、雄大鼠各40只,常规方法交配获取孕鼠后,随机分为5个组:1空白对照组、2同型半胱氨酸致畸组、3锌+同型半胱氨酸组、4叶酸+同型半胱氨酸组、5叶酸+锌+同型半胱氨酸组(联合组),每组8只。各组孕鼠分别于妊娠第13、15、17、19天剖腹取出胚胎,通过切片进行胎鼠心脏组织学畸形观察。结果孕周注射同型半胱氨酸后,胚胎总畸形率与空白对照组相比显著增高(χ2=53.98,P<0.01),锌+同型半胱氨酸组与同型半胱氨酸致畸组比较,畸形率明显减少(χ2=10.50,P<0.01);各妊娠天数同型半胱氨酸致畸组胚胎心脏畸形率与空白对照组相比亦显著增高(χ2分别为5.74、9.63、5.96、10.08,均P<0.01),主要畸形表现为发育延迟、心房缺如、室间隔缺损、心室缺损及大体畸形等,锌+同型半胱氨酸组与同型半胱氨酸致畸组比较,各相应天数畸形率明显减少(χ2分别为3.77、4.30、3.83、4.02,均P<0.05)。同型半胱氨酸致畸组孕鼠血清铜锌-超氧化物歧化酶活力值较对照组比较明显下降(t=8.28,P<0.01);锌+同型半胱氨酸组与同型半胱氨酸致畸组比较铜锌-超氧化物歧化酶活力值则明显增加(t=5.54,P<0.01)。结论孕周注射同型半胱氨酸对大鼠胚胎有明显致畸作用,锌元素能够有效地拮抗同型半胱氨酸的致畸作用,并且有可能是通过抑制氧化反应的发生来发挥作用的。
- 曾芳何晓宇陈红
- 关键词：锌同型半胱氨酸心脏畸形大鼠胚胎氧化应激
- 抗氧化作用在锌干预大鼠胚胎心脏畸形发生中的意义被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨锌干预同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)诱发大鼠胚胎心脏发育畸形中抗氧化应激的意义。方法:SD成年健康清洁级雌雄大鼠各40只,常规方法交配获取孕鼠后,随机分为5个组:①空白对照组,②HCY组,③补锌组,④叶酸组,⑤联合组。各组孕鼠分别于妊娠第13、15、17、19天剖腹取出胚胎,通过切片进行胎鼠心脏组织学畸形观察。取胚胎时抽取孕鼠静脉血检测血清CuZn-SOD活力值及RT-PCR法半定量测定孕鼠外周血淋巴细胞金属硫蛋白-1型基因mRNA表达。结果:HCY组与空白对照组相比,吸收胎死胎率、心脏畸形率及不良胚胎率均明显增高(χ2=15.70、35.37、56.53,P<0.001);主要畸形表现为发育延迟、心房缺如、室间隔缺损、心室缺损及大体畸形等,补锌组与HCY组比较,吸收胎死胎率、心脏畸形率及不良胚胎率均明显减少(χ2=4.45、15.81、22.85,P<0.05、0.001、0.001);干预组间两两比较各率无明显改变(各组P>0.05);HCY组孕鼠血清CuZn-SOD活力值较对照组明显下降(t=8.28,P<0.005)、外周血淋巴细胞MT-1 mRNA表达较对照组明显下降(P<0.001);补锌组与HCY组比较CuZn-SOD活力值则明显增加(t=5.54,P<0.01)、MT-1基因表达亦明显增加(P<0.001)。结论:补锌组孕鼠CuZn-SOD活力值及MT-1 mRNA表达明显增加,不良胚胎率和胚胎心脏畸形率明显下降,表明锌元素能拮抗HCY对大鼠胚胎心脏的致畸作用,其机制与孕鼠抗氧化应激能力增强有关。
- 何晓宇曾芳洪新如林丽莎康份红
- 关键词：金属硫蛋白心脏畸形大鼠胚胎
- GATA-4在HCY诱导鼠胚心脏畸形中的表达及意义
- 2009年
- 目的探讨锌指转录因子GATA-4在同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)诱导的大鼠胚胎发育畸形心脏的表达水平及相关意义。方法SD成年健康清洁级雌、雄大鼠各16只,常规方法交配获取孕鼠后,随机分为2组:1正常对照组,2HCY组。各组孕鼠分别于妊娠第13、15、17、19天剖腹取出胚胎,通过切片进行胎鼠心脏组织学观察以确定心脏畸形情况,并通过RT-PCR法半定量测定胎心GATA-4因子mRNA表达。结果HCY组不良胚胎率及胚胎心脏畸形率与对照组相比均显著增高(P<0.001);HCY组各妊娠天数胎鼠心脏GATA-4因子mRNA表达均较对照组减少,但无统计学意义(P>0.05);而心脏发育畸形胎鼠的心脏GATA-4因子mRNA表达比心脏发育正常胎鼠明显降低(P<0.001)。结论HCY诱导的孕鼠不良胚胎率及胚胎心脏畸形率均明显增高,且胎鼠畸形心脏组织中GATA-4表达下调,表明锌指转录因子GATA-4的心脏表达抑制与HCY对大鼠胚胎心脏的毒性作用之间存在重要关系。
- 何晓宇宋岩峰林丽莎曾芳康份红
- 关键词：HCY心脏畸形大鼠胚胎
- SELDI-TOF-MS技术检测妊娠期高血压疾病血清差异蛋白的表达被引量：3
- 2008年
- 目的:分析妊娠期高血压疾病患者血清蛋白质谱,寻找妊娠期高血压疾病血清差异蛋白质,研究其在妊娠期高血压发病机制中的意义。方法:应用SELDI-TOF-MS技术检测31例血清标本(正常孕妇组10例,轻度子痫前期组12例,重度子痫前期组9例)的蛋白质质谱,用Biomark Wizard软件分析差异蛋白,并搜索鉴定蛋白。结果:筛选出6个质荷比(M/Z)为3263、3936、7979、7982、13773、15943的差异蛋白质峰,其蛋白质含量差异有显著性(P<0.05)。经蛋白质数据库搜索,与这6种差异蛋白质分子量最接近的蛋白质分别为血管活性肠肽、胰岛淀粉样多肽、泛醇-细胞色素C还原酶复合物7.8kDa蛋白、铁氧化还原样蛋白74个氨基酸、低诱导趋化因子A2前体、心房利钠因子前体。结论:SELDI-TOF-MS技术为研究妊娠期高血压疾病提供了可行的技术平台。
- 林晶何晓宇曾芳
- 孕期高同型半胱氨酸、缺锌与先天性心脏病被引量：1
- 2007年
- 先天性心脏病是指胎儿在出生以前由于心血管发育障碍所导致的心血管系统的形态结构、功能及代谢异常。该病发病率较高,临床后果严重。研究其发病因素及机制具有重要意义。孕期环境因素的改变对其有重要影响。近期孕妇高同型半胱氨酸血症与缺锌已被确定均能干扰胚胎心脏正常发育,导致先天性心脏病的发生。该文就两者引起胚心异常发育的表现及作用机制进行综述。
- 曾芳何晓宇
- 关键词：先天性心脏病高同型半胱氨酸锌缺乏胚胎发育
