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坎地沙坦预防家兔动脉粥样硬化斑块破裂的研究被引量：1: 2010年; 目的检测坎地沙坦是否具有稳定动脉粥样硬化斑块、预防斑块破裂的作用，并探讨其机制。方法34只新西兰雄性大白兔，随机分为正常组、模型组、坎地沙坦干预组。正常组普通饲料喂养，后两组高胆固醇（1％胆固醇）喂养，一周后行腹主动脉内膜剥脱术，坎地沙坦组于腹主动脉内膜剥脱术前2d给予坎地沙坦（0．5mg·k^-1·d^-1）干预。12周末对模型组和干预组行药物诱发不稳定粥样斑块破裂，取腹主动脉行病理形态学观察和基质金属蛋白酶9（MMP-9）、巨噬细胞、胶原的免疫组织化学分析，Westernblot法测定主动脉斑块内MMP-9蛋白表达。结果模型组9个主动脉血管标本中有7个标本共12处发生斑块破裂及血栓形成，干预组lO个标本中有2个标本3处发生斑块破裂，两组斑块破裂数量差异有统计学意义（P〈0．05），正常组中未见斑块破裂及血栓形成；干预组斑块内MMP-9面积比较模型组显著降低（12．35％±4．28％比32．58％±9．16％，P〈0．05）；干预组斑块内巨噬细胞面积比较模型组显著降低（13．87％±4．91％比23．8％±7．45％，P〈0．05）；干预组斑块内胶原面积比较模型组显著增加（30．27％±11．36％比4．18％±1．28％，P〈0．01）；干预组斑块中MMP-9蛋白表达水平较模型组明显降低（P〈0．01）。结论坎地沙坦具有稳定斑块、预防斑块破裂的作用，其机制可能是坎地沙坦降低粥样斑块内MMP-9的表达、减少斑块内巨噬细胞聚集和增加斑块内胶原含量。; 周新福尹洪超朱文玲沈莉于涛李尚艾孟子敏吴爱山钱焕德; 关键词：动脉粥样硬化基质金属蛋白酶9 巨噬细胞坎地沙坦

Toll样受体4在血管紧张素Ⅱ致高血压小鼠心脏纤维化中的作用被引量：6: 2012年; 目的探讨Toll样受体4(TLR4)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致高血压小鼠心脏纤维化过程中的作用。方法野生型C57小鼠18只分为3组:空白对照组、AngⅡ组和TLR4阻断组,每组6只。AngⅡ组和TLR4阻断组AngⅡ微量泵灌注建立高血压模型,TLR4阻断组尾静脉注射TLR4中和抗体后,小鼠尾动脉套法测血压,心动超声图观察小鼠的心脏功能变化。免疫组织化学、Masson染色观察心脏纤维化。RT-PCR检测心肌白细胞介素1β和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达。结果与AngⅡ组比较,TLR4阻断组小鼠血压降低,左心室舒张末期壁厚度减少,舒缩未期左心室内径增加(P<0.05)。心肌组织半乳糖凝集素2阳性巨噬细胞浸润减少,白细胞介素1β和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。小鼠心肌间质和血管周围纤维化减轻(P<0.05)。结论 TLR4通过介导炎性反应参与AngⅡ所致高血压小鼠心脏纤维化过程。; 康晓敏吕宏娟王霞王蕾杨坤李汇华尹洪超; 关键词：心内膜心肌纤维化症白细胞介素1Β 超声心动描记术

Toll样受体4在血管紧张素Ⅱ所致高血压小鼠血管重构中的作用被引量：16: 2013年; 目的探讨Toll样受体4(TLR4)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致高血压小鼠血管重构中的作用。方法选择野生型C57小鼠18只,随机分为对照组、AngⅡ组和TLR4组,每组6只。AngⅡ灌注7d,于灌泵前2d至灌泵后7d小鼠尾静脉注射TLR4中和抗体。免疫组织化学检测胸主动脉内皮素1、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达;流式细胞仪检测T细胞表面活化分子CD69的表达。结果与对照组比较,AngⅡ组小鼠血压、内皮素1、PCNA、ICAM-1、CD69表达明显上调,α-SMA表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。与AngⅡ组比较,TLR4组小鼠血压、内皮素1、PCNA、ICAM-1、CD69表达明显下调,α-SMA表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论 TLR4通过介导炎性反应参与AngⅡ所致高血压小鼠血管重构。; 康晓敏吕宏娟王霞王蕾李汇华尹洪超; 关键词：TOLL样受体4 血管紧张素 II 免疫组织化学胞间黏附分子1

血浆高密度脂蛋白对内皮祖细胞生长特性的影响: 目的冠心病的多种危险因素可影响内皮祖细胞的增殖和分化,本文主要研究血浆高密度脂蛋白（HDL）对脐血内皮祖细胞（EPCs）生物学特性的影响。方法应用密度梯度离心法从人脐带血中分离单个核细胞,接种于M200培养基。经VEG...; 张秋华尹洪超张俊华刘佩毛张华佘铭鹏; 关键词：高密度脂蛋白内皮祖细胞; 文献传递

人股动脉粥样硬化斑块内尿激酶型纤溶酶原激活物受体的表达被引量：2: 2007年; 目的选用正常乳内动脉作为对照,分析人股动脉粥样硬化斑块中尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)在不同部位的表达差异。方法从2005年9月至2006年2月,收集我院血管外科行股动脉粥样硬化斑块剥脱术中获取的血管内膜或内-中膜标本20例,以及心脏外科行冠状动脉搭桥术中的正常乳内动脉标本16例。通过免疫组织化学染色等方法,观察 uPAR 在斑块中的表达情况;明确 uPAR 与内膜巨噬细胞、平滑肌细胞的关系;同时半定量检测斑块不同部位 uPAR 表达量的差异。结果 uPAR 在正常乳内动脉的内膜和中膜未见表达,但在粥样硬化斑块内膜 uPAR 的平均光密度值(A)为92±37,明显高于中膜(46±28,P<0.05);内膜 uPAR 的积分光密度值(M)较中膜升高约7倍(P<0.01)。内膜 uPAR 表达定位于巨噬细胞、泡沫细胞和平滑肌细胞处,以平滑肌细胞与uPAR 分布最为一致。斑块肩部、脂质池、破裂及血栓形成部位的 uPAR IA 值分别为42 131±31 671、45 747±19 963和55 344±23 069,均明显高于相对正常部位(5072±2588,P<0.05),其中在斑块破裂处表达量最高。结论人股动脉粥样硬化斑块的肩部、脂质池和破裂处,uPAR 表达明显升高,提示 uPAR 可能在斑块破裂中起着重要作用。; 陈未陈连凤尹洪超朱文玲张抒扬方全刘暴叶炜刘昌伟管珩; 关键词：动脉硬化尿纤溶酶原激活物斑块切除术

PAS综合疗法对兔动脉粥样硬化病变的干预被引量：18: 2008年; 目的探讨普罗布考抗氧化、氯吡格雷抗血小板制剂、阿托伐他汀联合用药对兔动脉粥样硬化病变的干预作用。方法新西兰雄性大白兔36只随机分为4组,分别给予正常饮食及高脂饮食6周后高脂组再分为3组:高脂组,高脂+阿托伐他汀2.5 mg/(kg.d)组,高脂+普罗布考(1.0 g/d)+氯吡格雷5 mg/(kg.d)+阿托伐他汀2.5 mg/(kg.d)PAS组,继续喂养4周后观察主动脉动脉粥样硬化斑块形成情况,分别采用HE染色和免疫组织化学染色观察斑块部位内膜病变程度和炎症细胞的表达。结果高脂组主动脉有粥样硬化病变形成,病变内有大量巨噬细胞聚集。阿托伐他汀和PAS组动脉粥样硬化病变明显减轻,斑块部位内膜面积和厚度下降,巨噬细胞数量显著减少,与高脂组比较差异具有显著性(P<0.01),联合治疗组优于阿托伐他汀组(P<0.05)。结论抗氧化、抗血小板、他汀联合用药对动脉粥样硬化斑块的形成和炎症具有明显的干预作用,其作用优于单纯使用阿托伐他汀,说明联合治疗对于稳定斑块、以及干预缺血事件的发生较单纯使用他汀类药物更具有临床应用的意义。; 王素香王拥军尹洪超梁宪红卫景沛林金嬉梁德君; 关键词：病理学与病理生理学动脉粥样硬化氯吡格雷阿托伐他汀

巨噬细胞特异性表达载体的构建及鉴定: 2018年; 目的构建巨噬细胞特异性白喉毒素受体过表达载体并检测其在巨噬细胞中的表达情况。方法将白喉毒素受体基因Hbegf克隆入pc DNA3. 1载体中扩增Hbegf与BGHpoly A尾片段,与克隆入p UCm-T载体中的巨噬细胞特异性启动子相连接,分别转染巨噬细胞与其他细胞,通过荧光定量PCR鉴定其表达情况。结果特异性表达载体通过测序以及酶切鉴定构建成功,在巨噬细胞中的表达高于未转染的巨噬细胞以及转染的非巨噬细胞。结论构建了巨噬细胞特异性表达人白喉毒素受体载体,瞬时转染后可在巨噬细胞中特异性表达白喉毒素受体,为动脉粥样硬化易损性斑块的建立以及斑块内与凋亡相关的其他研究提供了一定依据。; 李晓缘尹洪超; 关键词：细胞凋亡动脉粥样硬化

高糖影响内皮细胞功能不良机制的初步探究被引量：2: 2017年; 目的探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能不良的机制。方法分离并培养HUVEC,取第3代细胞分为正常对照组、甘露醇对照组(33mmol/L)和高糖对照组(33mmol/L),处理36h后,用RT-PCR和Western blot测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白雷帕霉素不敏感配体(RICTOR)表达情况。转染RICTOR过表达腺病毒为高糖腺病毒组,转染空白病毒AD-GFP作为高糖空病毒组,检测蛋白激酶B(Akt)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的磷酸化水平,用硝酸还原酶法测定NO释放量。结果高糖对照组RICTOR蛋白表达量较正常对照组显著降低(1.00±0.16 vs 2.69±0.07,P<0.01)。与高糖空病毒组比较,高糖腺病毒组RICTOR表达增加(0.57±0.03 vs0.29±0.02,P<0.01),磷酸化Akt-Ser473(0.95±0.05 vs 0.56±0.04,P<0.01)及磷酸化eNOS-Ser1177增加(0.97±0.05 vs 0.55±0.07,P<0.01),内皮细胞NO释放增多(0.85±0.06 vs 0.56±0.04,P<0.05)。结论纠正RICTOR表达能改善高糖诱发的血管内皮细胞功能不良。; 刘旭尹洪超; 关键词：高血糖症脐静脉内皮细胞蛋白激酶类一氧化氮合酶

可溶性高尿酸对人脐静脉内皮细胞NLRP3炎性体途径的影响: 2020年; 目的研究可溶性高尿酸(uric acid,UA)是否通过NLRP3炎性体途径参与人脐静脉内皮细胞活化。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用200μg/ml的UA培养后,用实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞内NLRP3和pro-IL-1βmRNA表达量;检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)、干扰素诱导蛋白10(CXCL10)、C-C原件趋化因子26(CCL26)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA水平;用Western blot法测定NLRP3、pro-IL-1β和IL-1β蛋白表达量;用免疫荧光检测NLRP3与ASC共定位和NF-κB核移位情况;并用荧光探针测定胞质活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果200μg/ml的UA上调黏附分子ICAM-1、E-选择素(P=0.000)和趋化分子CXCL10、CCL26mRNA水平(P<0.05),下调eNOS mRNA水平(P<0.01),并上调细胞内ROS水平,提示HUEVCs处于活化状态。UA对NLRP3、pro-IL-βmRNA和蛋白水平无显著影响;成熟IL-1β也无显著增加。NF-κB没有明显的核移位现象,但NLRP3-ASC复合体显著增加。结论可溶性高UA诱导HUVECs活化,虽然UA诱导NLRP3-ASC复合体体形成,但对IL-1β的产生没有显著影响。因此,在细胞水平,可溶性高UA主要不是通过激活NLRP3炎性体途径诱导人脐静脉内皮细胞活化。; 苏毕·阿吉尹洪超; 关键词：尿酸人脐静脉内皮细胞内皮细胞活化

木豆叶总芪对高脂模型兔的降脂作用及调节机制被引量：6: 2011年; 目的研究木豆叶总芪(TSC)对高脂模型兔脂质代谢的影响及可能的分子机制。方法将36只雄性新西兰兔分为对照,模型,TSC高、中、低剂量和血脂康6组,于0、2和6周末测血脂,6周末测肝脏脂质并行病理学检测;将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,用[3H]胆固醇预处理48 h后分为对照、木豆叶总芪单体成分C03高、中、低剂量和雌二醇5组,作用24 h后加入apoAI作用12 h,检测各组上清液和细胞内[3H]胆固醇含量,计算细胞胆固醇流出率,Western blot检测各组细胞ABCA1表达。结果与模型组相比,TSC高剂量使兔血清和肝脏TC分别下降35.36%和35.97%(P<0.01),TG分别下降12.34%(P<0.05)和41.32%(P<0.01),血清LDL-C下降29.07%(P<0.01);HE染色:TSC高剂量组肝脂肪病变明显轻于模型组。C03高、中剂量作用后细胞胆固醇外流率分别提高55.39%和24.97%(P<0.01)。C03高剂量使ABCA1蛋白表达显著增加。结论 TSC能抑制高脂饮食所致高脂血症,其降脂作用可能与上调细胞ABCA1表达,进而促进胆固醇逆转运有关。; 郭显蓉骆庆峰康晓敏尹洪超斯建勇; 关键词：降脂胆固醇逆转运

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尹洪超

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