卫景沛 作品数:23 被引量:89 H指数:6 供职机构: 中国医科大学航空总医院 更多>> 相关领域: 医药卫生 矿业工程 更多>>
S-036 颈动脉内膜剥脱术(CEA)20例临床资料回顾分析 邢岩 张勤奕 张茁 博力扬 赵沂敏 卫景沛 姚志敏PAS综合疗法对兔动脉粥样硬化的干预 被引量:6 2007年 王素香 王拥军 尹洪超 卫景沛 梁宪红 林金喜 梁德君关键词:神经病学 阿托伐他汀 氯吡格雷 动脉粥样硬化 阿托伐他汀、氯吡格雷、普罗布考合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用 被引量:1 2009年 目的:观察阿托伐他汀、氯吡格雷、普罗布考合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用。方法:将47只雄性新西兰白兔随机分为正常对照组(A组,n=9)及高脂饮食组(N组,n=38)。高脂饮食组以1%胆固醇饲料喂养6周,6周后随机抽取2只,观察主动脉组织病理形态,以明确动脉粥样斑块形成。6周时高脂饮食组依据兔子体重随机分为高脂组(高脂饮食)(B组,n=12)、阿托伐他汀组[高脂饮食+阿托伐他汀5mg/(kg·d)](C组,n=12)、联合治疗组[高脂饮食+阿托伐他汀5mg/(kg·d)+氯吡格雷10mg/(kg·d)+普罗布考0.25g/(kg·d)](D组,n=12),药物与高脂饮食同步干预。实验前、实验6、14周取血清,测定血脂(TC、TG、LDL、HDL)浓度。14周时取胸主动脉行苏木精-伊红染色(HE),测定内膜、中膜厚度及粥样斑块面积;免疫组化测定IL-6的阳性细胞百分比,染色结果行定量分析。结果:高脂饮食各组血脂显著增高,主动脉见典型脂质条纹,局部斑块形成,病变处IL-6显著表达。与单纯高脂组相比,①阿托伐他汀组、联合治疗组主动脉内膜增厚显著减轻,粥样斑块面积缩小(P<0.05),联合治疗组则更为明显(P<0.01)。②阿托伐他汀及联合治疗组均能降低斑块中IL-6百分数,联合治疗组更为显著,两者比较,有显著性差异。③阿托伐他汀及联合治疗组均能降低血清胆固醇水平,但两者无显著性差异。结论:阿托伐他汀、氯吡格雷及普罗布考均有抑制内膜增生和动脉粥样硬化病变进展的作用,联合使用抗动脉粥样硬化效果更佳。 卫景沛 王素香 王拥军关键词:动脉粥样硬化 IL-6 阿托伐他汀 氯吡格雷 孤立性眩晕患者不同类型眩晕比较分析 被引量:13 2015年 目的:孤立性眩晕患者不同类型的眩晕进行比较分析。方法:回顾性分析孤立性眩晕患者119例的临床资料。结果:119例患者中,中枢性眩晕12例,偏头痛性眩晕8例,前庭周围性眩晕99例,临床表现比较差异无统计学意义(P>0.05)。中枢性眩晕与前庭周围性眩晕比较,年龄、吸烟、原发性高血压、糖尿病、冠心病、卒中史、高尿酸血症、Essen卒中风险评分量表(ESRS)评分>3分等分布情况差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与偏头痛性眩晕比较,年龄、原发性高血压、糖尿病、卒中史、ESRS>3分等分布情况差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:孤立性眩晕大部分为非中枢性眩晕,后循环缺血也可表现为孤立性眩晕。 孔双艳 邢岩 卫景沛 邱志勇关键词:中枢性眩晕 偏头痛性眩晕 以周围神经损害为主的变应性肉芽肿性血管炎1例 史哲 卫景沛 邢岩PAS综合疗法对兔动脉粥样硬化病变的干预 被引量:18 2008年 目的探讨普罗布考抗氧化、氯吡格雷抗血小板制剂、阿托伐他汀联合用药对兔动脉粥样硬化病变的干预作用。方法新西兰雄性大白兔36只随机分为4组,分别给予正常饮食及高脂饮食6周后高脂组再分为3组:高脂组,高脂+阿托伐他汀2.5 mg/(kg.d)组,高脂+普罗布考(1.0 g/d)+氯吡格雷5 mg/(kg.d)+阿托伐他汀2.5 mg/(kg.d)PAS组,继续喂养4周后观察主动脉动脉粥样硬化斑块形成情况,分别采用HE染色和免疫组织化学染色观察斑块部位内膜病变程度和炎症细胞的表达。结果高脂组主动脉有粥样硬化病变形成,病变内有大量巨噬细胞聚集。阿托伐他汀和PAS组动脉粥样硬化病变明显减轻,斑块部位内膜面积和厚度下降,巨噬细胞数量显著减少,与高脂组比较差异具有显著性(P<0.01),联合治疗组优于阿托伐他汀组(P<0.05)。结论抗氧化、抗血小板、他汀联合用药对动脉粥样硬化斑块的形成和炎症具有明显的干预作用,其作用优于单纯使用阿托伐他汀,说明联合治疗对于稳定斑块、以及干预缺血事件的发生较单纯使用他汀类药物更具有临床应用的意义。 王素香 王拥军 尹洪超 梁宪红 卫景沛 林金嬉 梁德君关键词:病理学与病理生理学 动脉粥样硬化 氯吡格雷 阿托伐他汀 阿托伐他汀及阿托伐他汀、氯吡格雷、普罗考合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用 1.目的:
观察阿托伐他汀、氯吡格雷、普罗布考合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用。
2.方法
将47只雄性新西兰白兔随机分为正常对照组/(n=9... 卫景沛关键词:阿托伐他汀 氯吡格雷 动脉粥样硬化 文献传递 尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死的近期疗效观察 被引量:16 2014年 目的分析尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死的近期疗效。方法急性进展性脑梗死住院患者134例,随机分为联合组(尤瑞克林+依达拉奉静点70例),对照组(单用依达拉奉静点64例)。两组均按照《中国脑血管病防治指南》原则给予抗血小板聚集、脑保护、控制血压及神经康复等治疗,观察分析两组患者治疗前、治疗后14d的神经功能缺损程度(the National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评分、日常生活活动能力(Activities of daily living,ADL)、临床疗效及不良反应发生情况。结果两组患者治疗后14dNIHSS、ADL评分均较治疗前明显改善(P<0.05);联合组显著高于对照组(P<0.01);临床有效率达90.42%,近期治愈率达49.8%,显著高于对照组(P<0.05),两组均未发现严重不良反应。结论尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死有一定疗效,且较安全。 史哲 卫景沛 张茗 王拥军关键词:脑梗死 尤瑞克林 依达拉奉 亚低温对脑出血后凝血酶受体Ⅰ表达影响的实验研究 被引量:1 2007年 目的观察亚低温对大鼠自体血注入法脑出血模型凝血酶受体(PAR-1)表达的影响,探讨亚低温减轻脑出血后脑水肿的可能机制。方法雄性SD大鼠108只,随机分为生理盐水组、脑出血组和脑出血+亚低温组。每组分为脑出血后24h、72h和7d共3个亚组。脑出血+亚低温组于注血后给予6h亚低温治疗。各组于注血后24h、72h和7d断头取脑组织,测定脑水含量(干湿重法),检测脑内血肿周围微血管壁上PAR-1的表达(免疫组化学法)。结果脑出血组血肿周围微血管壁上PAR-1的表达高于生理盐水组(P<0.05)。亚低温组血肿周围微血管壁上PAR-1的表达低于脑出血组(P<0.01)。同时,亚低温组脑水含量在各时间点与脑出血组比较明显下降(P<0.01)。结论脑出血后血肿周围微血管壁上PAR-1的表达增加,其变化与脑水肿的变化一致,说明PAR-1参与了脑出血后脑水肿的形成;亚低温可能通过抑制出血后微血管壁上PAR-1的表达来发挥其脑保护作用。 李晓玲 石正洪 张振昶 卫景沛关键词:亚低温 脑出血 凝血酶受体 脑水肿 环氧化酶-2基因-765G/C位点多态性与缺血性脑卒中相关性的Meta分析 被引量:2 2016年 目的评价环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因-765G/C位点多态性与缺血性脑卒中的相关性。方法计算机检索Pub Med、EMbase、The Cochrane Library(2015年第3期)、CNKI、CBM、VIP和Wan Fang Data数据库,搜集有关COX-2基因-765G/C位点多态性与缺血性脑卒中发病风险相关性的病例对照研究或巢式病例对照研究,检索时限均从建库至2015年3月。由2位评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Rev Man 5.1和Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入10个研究,包括2 611例缺血性脑卒中患者和18 589例对照。Meta分析结果显示:COX-2基因-765G/C位点多态性与缺血性脑卒中易感性无相关性[GC+CC vs.GG:OR=1.05,95%CI(0.88,1.25),P=0.620;CC vs.GG+GC:OR=1.04,95%CI(0.83,1.30),P=0.730;GC vs.GG:OR=1.04,95%CI(0.87,1.25),P=0.630;CC vs.GG:OR=1.09,95%CI(0.86,1.36),P=0.480;C vs.G:OR=1.03,95%CI(0.89,1.20),P=0.700]。亚组分析结果显示,COX-2基因-765G/C位点多态性是非洲裔美国人缺血性脑卒中的危险因素[GC+CC vs.GG:OR=1.42,95%CI(1.12,1.78),P=0.003;GC vs.GG:OR=1.39,95%CI(1.09,1.78),P=0.008;CC vs.GG:OR=1.51,95%CI(1.04,2.18),P=0.030;C vs.G:OR=1.27,95%CI(1.08,1.51),P=0.004],而与黄种人及高加索人种缺血性脑卒中无关。结论当前证据显示,COX-2基因765G/C位点多态性可能是非洲裔美国人缺血性脑卒中的遗传危险因素,与黄种人及高加索人种缺血性脑卒中风险无明显相关性。受纳入研究数量和质量的影响,上述结论尚需开展更多高质量研究予以证实。 陈忠云 卫景沛 张洁 史哲 邢岩关键词:卒中 环氧化酶-2 META分析 病例对照研究