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宗鸿亮

作品数:2 被引量:8H指数:1
供职机构:复旦大学上海医学院更多>>
发文基金:上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇失巢凋亡
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇细胞表面
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇活性
  • 1篇活性增高
  • 1篇激酶
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌细胞
  • 1篇癌细胞
  • 1篇PC12细胞
  • 1篇SMMC77...
  • 1篇MPP^+
  • 1篇MPP^+诱...

机构

  • 2篇复旦大学上海...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇山西医科大学...

作者

  • 2篇宗鸿亮
  • 2篇顾建新
  • 1篇殷祥雷
  • 1篇郭丽萍
  • 1篇申宗侯
  • 1篇郭鹏
  • 1篇黄传新
  • 1篇范凯谊
  • 1篇蒋雨平
  • 1篇陈舌
  • 1篇王坚
  • 1篇王秋雁

传媒

  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇生物化学与生...

年份

  • 1篇2004
  • 1篇2003
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
SMMC7721肝癌细胞蛋白激酶B活性增高可驱动有功能的上皮钙粘着蛋白到细胞表面(英文)
2003年
为了研究蛋白激酶B (PKB)对上皮钙粘着蛋白 (E cadherin)的调节 ,使用了用胰岛素处理的野生型SMMC 772 1细胞及稳定表达持续激活PKB的SMMC 772 1细胞株 (Gag PKB/SMMC 772 1) .用RNA印迹法和蛋白质印迹法检测细胞E cadherin表达 ,发现通过胰岛素刺激或在细胞中表达持续激活PKB从而增加PKB活性 ,不影响E cadherin的转录和蛋白质合成 ,但用流式细胞术和免疫荧光定位E cadherin ,则发现PKB活性增加能明显驱动E cadherin到细胞表面 ,从而导致部分通过E cadherin途径的细胞粘聚增加和细胞调亡的抑制 .因此 ,我们提供新的证据表明 ,增加PKB活性可驱动有功能的E cadherin分子到细胞表面 .
陈舌殷祥雷宗鸿亮范凯谊黄传新顾建新申宗侯
关键词:肝癌细胞蛋白激酶B活性增高细胞表面失巢凋亡
胰岛素可抵抗MPP^+诱导的PC12细胞的凋亡被引量:8
2004年
目的 :观察胰岛素在MPP+ 诱导PC12细胞凋亡中的干预作用。方法 :应用MTT法研究细胞活性的改变 ,应用HOECHST3 3 2 5 8染色结合荧光显微镜技术及流式细胞技术检测不同药物对PC12细胞的凋亡诱导作用 ,应用半定量逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)测定胰岛素受体 (insulinreceptor ,IR)mRNA的改变。结果 :①MPP+ 诱导PC12细胞凋亡 ,胰岛素可以抵抗此凋亡作用 ;②以上两种处理 ,均未见到胰岛素受体mRNA的改变 ,推测胰岛素受体的自身磷酸化有改变。结论 :胰岛素可以抵抗MPP+ 诱导的PC12细胞的凋亡。
郭丽萍王坚蒋雨平宗鸿亮王秋雁郭鹏顾建新
关键词:MPP^+PC12细胞细胞凋亡帕金森病
共1页<1>
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