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原发性醛固酮增多症致脑出血1例被引量：4: 2014年; 1临床资料患者,女性,54岁,以＂反复头晕6年,视物模糊2月＂为主诉入院。6年前无诱因反复头晕,无视物旋转,无发作性肢体无力,无阵发性面色苍白或潮红、心悸、出冷汗,无夜尿多,未重视;因突发意识不清、左侧肢体无力,于当地医院测血压200/100mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）,查颅脑CT诊断＂急性脑出血＂,经治疗后无遗留言语或肢体活动障碍。规律治疗＂高血压＂,; 张洁吴剑敏徐国焱谢良地吴可贵; 关键词：继发性高血压原发性醛固酮增多症醛固酮瘤脑出血

病例108:79岁男性高血压病史17年,头晕、低频耳鸣一年余被引量：2: 2011年; 男性,79岁,高血压病史17年,头晕、低频耳鸣一年余,多发生于白天,活动时明显,平卧休息可减轻,外院颅脑和颈椎磁共振成像示＂多发性腔隙性脑梗死、颈椎退行性变＂,近1月来头晕、耳鸣频繁发作,同时出现心前区闷痛，活动时明显。人院前服用缬沙坦、单硝酸异山梨酯片、阿托伐他汀、阿司匹林等治疗，; 吴剑敏徐国焱吴可贵; 关键词：高血压病史头晕耳鸣多发性腔隙性脑梗死低频颈椎退行性变

老年高血压患者反复晕厥1例被引量：3: 2019年; 1临床资料患者,76岁,男性,于2018年8月12日因"反复晕厥2年余"入院。2年前由坐位站起数秒钟后出现头晕、头痛,呈头顶部紧箍样痛,后出现意识不清,缓慢摔倒在地,数秒钟后意识恢复,可自行站起,无胸闷、心悸,无黑矇、视物旋转,无双眼上翻、口吐白沫、牙关紧闭,无二便失禁,无恶心、喷射样呕吐,无腹痛、腹胀、冷汗等,就诊当地医院,具体诊治情况不详,后上述症状仍有反复发作,1年余前就诊福建医科大学附属第一医院(我院)神经内科门诊,查脑电图示无明显异常。; 余明众吴剑敏吴可贵; 关键词：二便失禁牙关紧闭神经内科门诊头顶部反复晕厥

病例108:79岁男性高血压病史17年,头晕、低频耳鸣一年余: 2011年; 男性,79岁,高血压病史17年,头晕、低频耳鸣一年余,1月来头晕、耳鸣频繁发作,伴心前区闷痛,活动时明显。; 吴剑敏徐国焱吴可贵; 关键词：高血压病史头晕耳鸣低频病例心前区

高血压患者伴严重低钾血症:肾上腺皮质癌1例被引量：1: 2022年; 1 临床资料患者女性,74岁,主因“反复头晕7年余,走路不稳2周”于2021年3月30日就诊于福建医科大学附属第一医院(我院)。患者诉7年余前反复出现头晕,头闷胀感,感耳塞,无视物旋转,与体位变化无关,无恶心、呕吐,无阵发性心悸、冒冷汗,当地医院多次不同日测血压均>140/90,最高达160/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),诊断为“高血压”,予降压治疗后症状缓解,此后头晕反复,性质同前。; 沈逸华吴剑敏张洁谢良地; 关键词：高血压低钾血症皮质癌

高血压患者直接进行口服葡萄糖耐量试验的临床观察被引量：3: 2016年; 目的探讨空腹血糖〈7mmol/L的高血压患者,直接进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,早期发现糖代谢异常的价值及其安全性。方法纳入2013年6月1日至2016年7月20日于福建医科大学附属第一医院入院前1年体检空腹血糖〈7mmol/L且无糖尿病症状的住院患者（n=364）直接进行OGTT,收集患者血糖、血脂及一般情况等。根据是否高血压分为：非高血压组、高血压组。分析糖调节受损、糖尿病检出率,分析2组年龄、体质量指数（BMI）、血糖、血脂等差异。结果 364例患者中糖调节受损141例（38.74%）,糖尿病48例（13.19%）。检查中未发生糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等需紧急降糖处理病例。与非高血压组相比,高血压组年龄更大,BMI、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、糖调节受损和糖尿病比例更高（均P〈0.05）。空腹血糖〈5.6mmol/L高血压患者OGTT筛查餐后2h血糖（n=158）,糖调节受损检出率37.3%,糖尿病检出率9.5%。有序多分类Logistic回归分析发现,与非高血压患者相比较,高血压者发生糖调节受损及糖尿病的比值比为2.286（95%CI 1.457~3.589,P〈0.01）。结论高血压患者常规进行OGTT,对早期发现高血压合并糖代谢异常和糖尿病具有重要的临床价值。; 吴剑敏蔡文钦徐国焱谢群芳; 关键词：高血压糖尿病口服葡萄糖耐量试验安全性

2011年第10期（截稿日期2011年10月5日）病例113：血压高、消瘦9月、下腔静脉周围多发占位: 2011年; 女性，52岁，发现血压高9月，最高达250／140mmHg，伴乏力、夜尿多、心悸、大汗，予贝那普利及氨氯地平降压，血压控制不佳，波动于190／114mmHg左右，心率120次／min左右，近3月体质量减轻十几千克，上楼困难，在某医院查CT示：双侧肾上腺内肢、外肢和体部较粗，肾上腺增生可能性大，; 吴剑敏徐国焱谢良地吴可贵; 关键词：血压高肾上腺增生病例血压控制不佳

病例113：血压高、消瘦9月、下腔静脉周围多发占位: 2011年; 女性，52岁，发现血压高9月，最高达250／140mmHg，（1mmHg=0．133kPa）伴乏力、夜尿多、心悸、大汗，予贝那普利及氨氯地平降压，血压控制不佳，波动于190／114mm Hg左右，心率120次／rain左右，近3月体质量减轻十几千克，上楼困难，在某医院查CT示：; 吴剑敏徐国焱谢良地吴可贵; 关键词：血压高病例占位血压控制不佳体质量减轻

缺氧通过磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-金属调节转录因子1信号通路诱导肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及迁移: 2022年; 目的探索磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)-金属调节转录因子1(MTF-1)信号通路对缺氧诱导的肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和迁移的影响。方法动物实验:将16只雄性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均等分为对照组(Ctrl组)和缺氧诱导的PH组(hypoxia-PH组)。将hypoxia-PH组大鼠置于自制缺氧饲养玻璃箱内[氧浓度(10.0±0.2)%],连续缺氧3周后常氧2周建立慢性PH模型,Ctrl组大鼠在无特定病原体(SPF)级房间正常饲养。在造模5周后,右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP),HE染色评估肺动脉形态学改变,组织免疫荧光观察MTF-1及胎盘生长因子(PlGF)的表达。Western-blot法检测组织中磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(T-Akt)、MTF-1及PlGF的表达。细胞实验:提取5只正常大鼠来源的PASMC,每只大鼠来源的PASMC分为对照-PASMC(Ctrl)、缺氧-PASMC(hypoxia)和缺氧+PI3K-Akt通路抑制剂LY294002-PASMC(hypoxia+LY294002)组。hypoxia组利用100μmol/L氯化钴干预24 h模拟缺氧条件,hypoxia+LY294002组在氯化钴干预前30 min加入LY294002,Ctrl组未行任何处理。Western-blot法检测细胞中p-Akt、T-Akt、MTF-1及PlGF的表达。通过5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)、流式细胞术和划痕实验评估PASMC增殖及迁移情况。结果在动物实验中,hypoxia-PH组大鼠出现mPAP升高,肺血管壁增厚,右心室肥厚(均P<0.05)。组织免疫荧光染色及Western-blot可观察到hypoxia-PH组大鼠肺组织中p-Akt、MTF-1及PlGF表达较Ctrl组升高(均P<0.05),而T-Akt差异无统计学意义(P>0.05)。在细胞实验中,Western blot可观察到hypoxia组中p-Akt、MTF-1及PlGF表达较Ctrl组升高(均P<0.05),而LY294002可逆转这一结果。同时,EdU、流式细胞术及划痕实验显示hypoxia组的增殖迁移水平较Ctrl组增高,而LY294002可抑制这一过程[EdU实验阳性细胞比例:Ctrl (0.33±0.06)%比hypoxia (0.86±0.06)%比hypoxia+LY294002(0.41±0.14)%,F=24.13,P<0.01;流式细胞术G2+M细胞比例:Ctrl; 吴剑敏陈嫒练桂丽高谷丰刘俊萍谢良地罗莉; 关键词：肺动脉高压缺氧胎盘生长因子

胱蛋白酶抑制剂C对高血压病早期肾损害的评价被引量：2: 2007年; 目的比较血清CysC与其他早期肾损害指标,进而评价其在高血压病肾损害的早期预测作用。方法选取34例在我院健康体检正常者和74例高血压病初诊患者。采用免疫放射比浊法测定血清CysC、尿微量白蛋白、尿α1微球蛋白,酶法测定SCr;分别用单因数方差分析比较正常者与原发性高血压组及不同高血压水平亚组各参数指标的差别;并对各参数指标进行pearson相关性分析。结果各参数指标在高血压组均大于正常组;亚组与正常组比较,血压2级以上,血清CysC(各组数据对数转换后分别为正常对照组:2.92±0.07、高血压病组:2.98±0.14、高血压病1级:2.92±0.07、高血压病2级:2.99±0.10、高血压病3级:3.12±0.17)、尿微量白蛋白、尿α1微球蛋白其值均高于正常对照组;但SCr只有3级高血压才明显高于正常组。相关性分析提示血清CysC与SCr最相关(r=0.8,P<0.001)。结论血清CysC可作为高血压病早期肾损害的评价指标。; 吴剑敏王敬瀚; 关键词：原发性高血压肾损害

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吴剑敏

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