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刘振华

作品数:3 被引量:5H指数:1
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金西京医院学科助推计划陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇血管
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇褪黑素
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇肌细胞
  • 2篇黑素
  • 1篇动脉
  • 1篇毒性
  • 1篇多柔比星
  • 1篇心脏毒性
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇应激
  • 1篇脏毒
  • 1篇增殖
  • 1篇色素上皮
  • 1篇色素上皮衍生...

机构

  • 3篇第四军医大学...

作者

  • 3篇刘振华
  • 2篇俞世强
  • 2篇段维勋
  • 2篇金振晓
  • 1篇翟蒙恩
  • 1篇谢甲琦
  • 1篇顾春虎
  • 1篇梁宏亮
  • 1篇易定华
  • 1篇李子林
  • 1篇杨阳
  • 1篇王晓武
  • 1篇于立明
  • 1篇张彬

传媒

  • 2篇中国体外循环...
  • 1篇心脏杂志

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
褪黑素抑制磷酸钙诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡被引量:3
2016年
目的观察褪黑素(Mel)对磷酸钙诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(SMCs)凋亡的影响。方法组织贴块法原代培养的血管SMCs随机分为3组:对照组(PBS)、磷酸钙(CaPO_4)组、磷酸钙+褪黑素(CaPO_4+Mel)组,Mel又按浓度分为0.1 mmol/L,0.5 mmol/L,1 mmol/L,2 mmol/L四组。CCK8法测定细胞增殖变化,TUNEL检测细胞凋亡,Western blot印迹法测定凋亡相关蛋白caspase3、Bcl-2、Bax表达。结果 CCK8法检测显示褪黑素可以抑制CaPO_4诱导的SMCs凋亡,促进其增殖,并具有时间和剂量依赖性。以1 mmol/L作用6 h显著。褪黑素作用6 h后,TUNEL检测显示CaPO_4诱导的SMCs凋亡明显减少(P<0.01),Western blot结果分析显示,与CaPO_4组比较,caspase3表达明显下降,同时,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P<0.01)。结论褪黑素可以抑制CaPO_4诱导的SMCs凋亡,其机制可能与下调caspase3和Bax蛋白,上调Bcl-2蛋白表达有关。
刘振华李步潆段维勋金振晓俞世强
关键词:褪黑素平滑肌细胞细胞凋亡
色素上皮衍生因子对缺氧/复氧血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响被引量:1
2012年
目的:观察重组人源性色素上皮衍生因子(Pigment epithelium-derived factor,PEDF)对缺氧/复氧(H/R)后平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和凋亡的影响。方法:以组织贴块法培养VSMCs后,随机分为3组,即对照组、H/R模型组及模型+PEDF组。模型+PEDF组又按PEDF的浓度(50、100、200及400 ng/ml)分为4组。用MTT比色法检测VSMCs增殖的变化;用Hoechst/PI双染色法和流式细胞仪法(FCM)检测VSMCs的凋亡;用Western blot法测定凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:①MTT比色法检测显示,缺氧、复氧可促进VSMCs增殖;PEDF能够抑制VSMCs增殖,以200 ng/ml的PEDF作用更显著。Hoechst/PI双染色法和FCM检测显示,经100、200 ng/ml的PEDF作用后,VSMCs的凋亡率较对照组和H/R组明显增高(P<0.01)。与对照组和H/R组比较,Western blot检测显示,100、200 ng/ml的PEDF能够下调Bcl-2蛋白表达并上调Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:H/R后,VSMCs增殖增多,PEDF可抑制H/R后VSMCs增殖,其作用可能与Bcl-2、Bax通路促进VSMCs凋亡有关。
刘振华顾春虎梁宏亮李子林杨阳谢甲琦易定华
关键词:色素上皮衍生因子血管平滑肌细胞缺氧复氧
褪黑素通过减轻内质网应激抵抗多柔比星心脏毒性被引量:1
2017年
目的探讨褪黑素(Mel)对多柔比星(DOX)心脏毒性的治疗作用及其对内质网应激的影响。方法 60只雄性C57BL/6小鼠20~25 g,随机分为3组(每组n=20):正常对照(Control)组、DOX组和DOX与Mel共处理(DOX+Mel)组。给予小鼠单次腹腔注射DOX,剂量为15 mg/kg。DOX处理后5天,检测心功能、心率、心脏凋亡比例以及内质网应激水平。结果DOX显著下调左室射血分数(LVEF)与左室短轴缩短率(LVFS),引起心肌损伤,下调心率,增加心肌细胞凋亡比例。Mel可显著改善DOX引起的心脏收缩功能障碍,减轻心肌损伤,上调心率,并降低心肌细胞凋亡比例。此外,Mel治疗可显著抑制DOX诱发的心肌内质网应激,从而缓解心肌损伤(P均<0.05)。结论 Mel共处理可显著抑制DOX诱发的内质网应激过度激活,减轻心肌细胞凋亡,从而抵抗DOX心脏毒性。
李步潆翟蒙恩张彬刘振华于立明王晓武金振晓段维勋俞世强
关键词:褪黑素多柔比星心脏毒性内质网应激
共1页<1>
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