刘勇
- 作品数：16 被引量：77H指数：5
- 供职机构：中山大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金国家中医药管理局基金资助项目更多>>
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- 18例小儿噬血细胞综合征临床分析
- 2006年
- 目的:探讨噬血细胞综合征患者的临床特点、治疗及预后。方法:分析18例患者临床症状、体征、实验室资料、原发病、治疗及转归。结果:18例患者主要表现为发热(94.4%)、肝脾淋巴结肿大(77.8%)、外周血细胞减少(>61.1%)、肝功能异常(88.9%);经针对原发病及采用化疗和免疫疗法治疗后3例治愈,6例好转,4例放弃治疗,5例死亡。结论:小儿噬血细胞综合征临床病情凶险,病死率高,早期诊断和及时治疗对预后十分关键。
- 薛红漫刘勇岑丹阳何展文陈环李文益
- 关键词：噬血细胞综合征预后
- 肺炎支原体感染患儿血清白介素-5和尿白三烯E_4的水平变化及临床意义被引量：1
- 2006年
- 目的:观察肺炎支原体感染患儿血清白介素-5(IL-5)和尿白三烯E4(LTE4)的水平变化,探讨IL-5和半胱氨酰白三烯(cysLTs)在肺炎支原体感染发病机制中的作用。方法:住院确诊为MP感染的患儿为MP感染组(29例),同期在门诊作正常健康体检的儿童为正常对照组(30例)。用双抗体夹心ELISA法检测两组儿童血清IL-5和尿LTE4的浓度。结果:MP感染组尿LTE4的水平显著高于正常对照组(P<0.01);MP感染组血清IL-5的水平与正常对照组无显著性差异(P>0.05)。MP感染患儿血清IL-5的水平和尿LTE4的水平无相关性(P>0.05)。结论:cysLTs在MP感染的发病机制中起一定作用,IL-5可能不是MP感染的发病机制的重要因素。
- 王明义黄花荣何展文刘勇陈琴
- 关键词：肺炎支原体白介素-5白三烯E4
- 重型β珠蛋白生成障碍性贫血患儿生长发育指标与血清铁蛋白、血红蛋白量的关系和意义被引量：4
- 2009年
- 目的了解重型β珠蛋白生成障碍性贫血(简称β地贫)患儿生长发育指标落后情况,以及血清铁蛋白(SF)定量、每次输血前Hb量对其生长发育指标的关系和意义。方法对59例重型β地贫(地贫组)患儿和48例同龄健康儿童(健康对照组)检测生长参数:身高[计算身高标准差分值(SDS)]、体质量[计算体质量指数(BMI)],Hb量、SF定量,青春发育分期采用Tanner分期方法分期。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果与对照组比较,重型β地贫患儿组身高SDS、Hb量、SF定量水平均显著降低(t=-7.084,-25.771,11.928Pa<0.01),而BMI无显著性差异(t=-0.326P>0.05)。青春期发育程度中,在重型β地贫组(10～14岁)21例患儿中仅2例开始发育,且均为Tanner2期,而对照组(10～14岁)24例中全部开始正常发育,重型β地贫患儿发育显著落后。患儿身高SDS与年龄呈显著负相关(r=-0.588P<0.01),与每次输血前Hb呈正相关(r=0.219P<0.05),与SF无相关性(r=0.033P>0.05)。结论重型β地贫的生长和发育指标均落后于正常同龄儿,年龄越大,落后越明显。其生长发育异常与患儿体内铁超负荷有关。患儿平时保持Hb水平相对高值,正规采用去铁胺等祛铁治疗将有助于改善患儿最终身高和发育水平。
- 孟哲梁立阳黄丽云郭海霞陈环刘勇李文益
- 关键词：Β珠蛋白生成障碍性贫血血清铁蛋白血红蛋白
- 噬血细胞综合征的骨髓像特征分析被引量：8
- 2007年
- 陈琴刘勇曾文钟风仪黄绍良
- 关键词：噬血细胞综合征骨髓像分析组织细胞增生症外周血细胞减少噬血细胞性
- 急性髓细胞白血病微分化型并噬血细胞综合征的临床研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨急性髓细胞白血病微分化型(AML-M0)并噬血细胞综合征(HLH)的临床特征及诊断。方法报告2例近期我院收治的AML-M0并噬血细胞综合征,并复习相关文献。结果2例均以反复发热、肝、脾、浅表及深部淋巴结明显肿大、血象改变为首发症状,流式细胞仪检查骨髓CD13+,CD33+,CyMPO+均阳性,有CD34、HLA-DR、TdT、CD117等早期抗原表达。结论肝、脾、浅表及深部淋巴结明显肿大伴血象改变易误诊为淋巴瘤合并HLH,诊断主要依靠免疫组化,电镜或流式细胞术MPO阳性对诊断AML-M0最有意义。
- 郭海霞罗招凡刘勇李晓园张金华陈琴
- 关键词：急性髓细胞白血病微分化型噬血细胞综合征
- 可溶性白细胞介素-2受体检测在儿童EB病毒感染相关疾病中的应用价值被引量：3
- 2010年
- 目的探讨可溶性白细胞介素(白介素)-2受体检测在儿童EB病毒(EBV)感染相关疾病鉴别诊断中的应用价值。方法将72例患儿分为IM组、IM转化EBV相关的噬血细胞淋巴组织细胞增生症(EBV-HLH)组和EBV-HLH组;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测患儿血清可溶性白介素-2受体和EBV抗体四项(EBV壳抗原VCA-IgM、VCA-IgG和EBV早期抗原EA-IgG、EBV核抗原-1 EBNA-1-IgG),荧光实时定量PCR检测患儿血浆EBV-DNA的表达,流式细胞术分析淋巴细胞亚群(CD3,CD4,CD8,CD19,CD56)。结果 72例患儿急性期可溶性白介素-2受体水平均超过2 400 U/ml;IM转化组在急性期可溶性白介素-2受体水平仅轻度增高(4 320 U/ml),与IM组(3 310 U/ml)无明显差异,治疗后却明显增高(8 970 U/ml),并接近EBV-HLH组水平(11 230U/ml);EBV抗体四项显示IM转化组和EBV-HLH组在治疗后VCA-IgG和EA-IgG仍然持续高滴度,同时EBV核抗原-1-IgG仍持续阴性;三组急性期都有EBV-DNA拷贝数从低拷贝至高拷贝的病例,治疗后IM转化组和EBV-HLH组仍可检测到EBV-DNA(3×103~4×105copies/ml);IM转化组和EBV-HLH组CD8+细胞在治疗后仍持续较高水平[(61.32±4.63)%,(68.36±4.32)%],并同时出现NK细胞(CD56+)比例下降[(9.23±3.28)%,(10.52.±3.34)%]。结论结合EBV抗体、EBV-DNA和淋巴细胞亚群检测,可溶性白介素-2受体检查有可能成为追踪观察EBV感染相关疾病的指标之一。
- 夏焱刘勇郭海霞陈肖嫦黄维肖李文益
- 关键词：白细胞介素-2受体可溶性嗜血细胞性
- 严重先天性中性粒细胞减少症并马内菲青霉病被引量：2
- 2005年
- 陈琴刘勇黄绍良
- 关键词：中性粒细胞减少症马内菲青霉病先天性进行性加重病例介绍持续高热
- EB病毒抗体检测在儿童EBV感染相关疾病诊断中的应用价值被引量：23
- 2006年
- 目的 探讨EBV四种抗体（VCA-IgM、VCA-IgG、EA-IgG、EBNA-1-IgG）在儿童EB病毒感染相关疾病中的应用。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测78例EB病毒感染儿童血清样本的EBV四种抗体。结果 （1）病例年龄2月～15岁，中位年龄3岁，〈4岁53例。4～8岁16例，〉8岁9例；（2）78例患儿传染性单核细胞增多症51例（65．4％），呼吸道感染7例（9．O％），另外还有原发性血小板减少性紫癜、急性再生障碍性贫血、肾炎、过敏性紫癜、肝炎及隐性感染病例。（3）VCA-IgM阳性57例，阳性率73．1％；结论 EBV四种抗体能动态反应EB病毒感染后的抗体水平，其敏感性高、特异性强、检测方法简单，在EB病毒感染相关疾病诊断中很有价值，非常值得推广。
- 刘勇陈琴薛红漫王明义
- 关键词：儿童传染性单核细胞增多症EBV抗体
- Xaf1诱导XIAP-/-成纤维细胞凋亡机制的研究被引量：1
- 2008年
- 【目的】利用XIAP-/-成纤维细胞,检测在剔除XIAP的情况下Xaf1诱导细胞凋亡的作用,探索Xaf1诱导细胞凋亡的机制。【方法】Xaf1诱导的XIAP-/-成纤维细胞凋亡由流式细胞DNA含量来表示,免疫荧光显微镜检测XIAP-/-成纤维细胞中Xaf1的亚细胞分布,共转染并细胞周期DNA含量流式细胞术检测Bcl2对Xaf1诱导的细胞凋亡的影响,细胞色素C流式细胞术检测Xaf1对细胞色素C释放的调节。【结果】Xaf1与TNFα显著协同诱导XIAP-/-成纤维细胞凋亡,凋亡峰值27%。Bcl2能抑制Xaf1诱导的XIAP-/-成纤维细胞凋亡,凋亡峰值由27%下降至6%。在剔除XIAP的情况下,Xaf1仍可诱导细胞色素C释放,峰值为21%。【结论】Xaf1通过胱冬肽酶非依赖机制释放细胞色素C而诱导肿瘤细胞凋亡。
- 夏焱檀卫平郭海霞刘勇苏浩彬方建培
- 关键词：XAF1凋亡XIAP
- 丙戊酸诱导白血病细胞凋亡机理的实验研究被引量：12
- 2005年
- 目的从分子水平探讨丙戊酸(VPA)诱导白血病细胞凋亡的机制,为临床治疗白血病提供理论依据。方法将U937、Jurkat clone E6-1(Jurkat)、BALL-1分别分为1mmol/LVPA组、1mmol/LVPA+1μmol/LzVAD-fmk组(zVAD为N-苯甲基氧化炭酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸)和空白对照组,作用72h后在流式细胞仪上检测细胞凋亡;采用流式细胞仪检测各组细胞中Bcl-2、Bax和Bcl-xl的平均荧光指数(MFI)以及胱冬肽酶(caspase)3、8和9的含量;Western-blotting检测各组作用前后P44/42有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)表达及磷酸化水平。结果1mmol/LVPA诱导U937和Jurkat的凋亡率分别为(75·8±4·2)%和(53·5±5·9)%,与对照组比较,P<0·01;多caspase抑制剂zVAD-fmk可全部抑制U937凋亡,凋亡率为(2·9±0·4)%;可部分抑制Jurkat凋亡,凋亡率下降至(15·4±1·4)%,与1mmol/LVPA组比较,P<0·01。1mmol/LVPA未能诱导BALL-1凋亡(P>0·05)。VPA对3种细胞内Bcl-2、Bax和Bcl-xl无明显影响。VPA作用后U937中caspase-3水平由(14·09±1·19)%上升至(32·30±2·47)%,caspase-8水平由(4·58±1·41)%上升至(86·47±3·26)%,均P<0·01,caspase-9变化不显著。Jurkat中caspase-3由(12·01±1·63)%上升至(35·56±0·27)%,caspase-9由(13·89±1·71)%上升至(75·89±4·08)%,均P<0·01,caspase-8变化不显著。BALL-1中caspase-3略有减少,P<0·05。VPA作用后3种细胞均表现为P44/42MAPK蛋白总量及磷酸化水平下降,P<0·01。结论VPA通过激活caspase-3和caspase-8诱导U937凋亡;诱导Jurkat凋亡时涉及caspase-3、9的活化;抑制P44/42MAPK通路是VPA诱导凋亡的另一机制。VPA并非通过改变细胞中Bcl-2等的含量造成上述细胞凋亡。高表达Bcl-2可对抗VPA的作用。
- 薛红漫李文益郭海霞夏焱陈琴刘勇
- 关键词：丙戊酸白血病原癌基因蛋白质C-BCL-2有丝分裂素激活蛋白激酶类
