于峰
- 作品数：2 被引量：16H指数：1
- 供职机构：重庆市肿瘤研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 消核糖浆治疗乳腺增生症的临床研究被引量：16
- 2013年
- 目的观察中药制剂消核糖浆治疗乳腺增生症的临床疗效。方法将确诊为乳腺增生症的患者随机分为两组,分别接受消核糖浆和乳癖消片治疗;治疗2个疗程后对乳腺增生的情况进行复查和评估。结果与乳癖消片对比,消核糖浆治疗女性乳腺增生,以及乳腺增生合并的微小囊肿和(或)纤维结节的总有效率比较分别为75.91%∶73.77%(P=0.041 1)、28.93%∶23.88%(P=0.000 36)。结论与目前常用于治疗乳腺增生症的乳癖消片相比,消核糖浆治疗乳腺增生症的疗效更好、仅有可接受的不良反应,并且对乳腺增生合并的微小囊肿和(或)纤维结节也有较好的疗效。
- 徐发良熊忠讯李伟陈红曹勇于峰曾俊杰朱宁生曾晓华
- 关键词：乳腺增生症中医药药物治疗
- 内毒素耐受导致的GSK-3抑制对急性内毒素性肝损伤的保护机制
- 2013年
- 目的探讨内毒素(lipopolysaccharide,LPS)耐受导致的糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)活性抑制对急性内毒素性肝损伤产生保护效应的潜在机制。方法建立LPS和GSK-3抑制剂氯化锂(LiCl)预处理的SD大鼠模型,采用半定量RT-PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达水平,以专用试剂盒检测代表肝组织中性粒细胞浸润程度的髓过氧化物酶(MPO)活性;用密度梯度离心法分离Kupffer细胞,建立LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)预处理的Kupffer细胞模型,用中性红法测定细胞吞噬活性;采用激光共聚焦显微镜和Western blot实验观察Kupffer细胞核因子-κB(NF-κB)p65的亚细胞定位和核转位情况。结果 LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS攻击导致的肝组织TNF-αmRNA上调表达(P<0.05)、促进IL-10 mRNA上调表达(P<0.05),减少LPS攻击导致的MPO活性升高(P<0.05);LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)均能增强Kupffer细胞吞噬活性(P<0.05);LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS导致的NF-κB p65核转位(P<0.05)。结论 LPS耐受导致的GSK-3功能活性抑制,可能通过对NF-kappaB p65核转位、炎症细胞因子分泌、中性粒细胞浸润和Kupffer细胞吞噬活性等下游事件产生影响,从而保护急性内毒素性肝脏损伤。
- 徐发良陈小乐朱宁生熊忠讯于峰黄春
- 关键词：糖原合成酶激酶-3氯化锂器官保护
