马力
- 作品数：18 被引量：61H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 发文基金：北京市科技新星计划国家卫生部科学研究基金首都医学发展科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 可溶性髓细胞表达触发受体-1对肺炎的诊断价值
- 目的 比较肺炎、间质性肺炎、肺结核和正常人肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)及血浆中可溶性髓细胞表达触发受体-1(souble triggering receptor in...
- 王巍伟黄秋霞张海燕王辰童朝晖庞宝森王臻朱娅玲辛萍王春雷郭文敬马力
- 关键词：肺炎肺泡灌洗液可溶性髓样细胞触发受体-1白细胞介素-8
- 氨茶碱对慢性间断低氧大鼠气道炎症及肺组织氧化损伤拮抗作用的探讨被引量：4
- 2005年
- 目的 :探讨慢性低氧致气道炎症和肺组织氧化损伤的作用及氨茶碱对其的拮抗作用。方法 :成年雄性Wistar大鼠 34只 ,随机分 3组 :对照组 (n =10 )、低氧组 (n =12 )、氨茶碱干预组 (n =12 )。检测各组大鼠血液及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 - 10 (IL - 10 )、脂质过氧化物 (LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 :与对照组相比 ,低氧组大鼠血液及肺组织匀浆TNF -α、IL - 10、LPO含量显著增高 (P <0 . 0 1) ,SOD活性显著降低 (P <0 .0 1) ,同时 ,肺组织匀浆TNF -α/IL - 10增大 (P <0 .0 1) ;与低氧组相比 ,氨茶碱干预组大鼠血液及肺组织匀浆TNF -α、LPO含量显著降低 (P <0 . 0 1) ,SOD活性、IL - 10水平显著增高 (P <0 .0 1和P <0. 0 5 )。结论 :(1)慢性低氧可引起气道炎症并介导肺组织氧化损伤 ;(2 )氨茶碱具有抗炎和抗氧化作用。
- 张鸿张洪玉庞宝森夏成青牛淑洁马力毛燕龄辛萍黄秀霞张海燕
- 关键词：缺氧炎症氨茶碱
- 呼吸机所致肺损伤肿瘤坏死因子-α的表达及核因子-κB活性的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制。方法应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型。40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组2、h组及4 h组。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达。凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性。同时检测动脉血氧分压(PaO2)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查。结果1)损伤4 h组PaO2较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01)。2)损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01)。各损伤组TNF-αmRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05)。3)各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平。结论TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关。NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程。
- 张隽王辰庞宝森秦志强牛淑洁马力毛燕玲
- 关键词：呼吸机所致肺损伤核因子-KB肿瘤坏死因子-Α
- 实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血-纤溶系统失衡被引量：3
- 2005年
- 目的:观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态,并对其机制进行探讨。方法:Wistar大鼠24只,随机分为2组,正常对照组和模型组,每组12只。采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备实验性阻塞性肺气肿大鼠模型。实验结束后,观察各组大鼠的病理及肺功能情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag)的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性。结果:模型组大鼠肺功能指标第0·2s用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV0·2/FVC)(68·25±8·90)%,与正常对照组(88·52±2·09)%比较,差异有显著性(P<0·01);模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI分别为(56·04±14·81)%、(1·39±0·26)ng/mL,与正常对照组(85·46±18·03)%、(1·05±0·17)ng/mL比较,差异有显著性(P均<0·01);模型组大鼠tPA和PAI-1分别为(2·1±0·73)ng/mL、(0·54±0·07)ng/mL,与正常对照组(1·45±0·43)ng/mL、(0·80±0·24)ng/mL比较,差异有显著性(P均<0·05)。结论:模型组大鼠体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA和PAI-1可能参与这一过程。
- 庞宝森李远红张洪玉王钜陈阳育毛燕玲马力黄秀霞辛萍张海燕
- 关键词：肺气肿阻塞性组织因子途径抑制物
- 氨茶碱对慢性间断低氧所致大鼠肺炎症损伤的拮抗作用
- 张鸿张海燕张洪玉庞宝森夏成清牛淑杰马力毛燕龄辛萍黄秀霞
- 大鼠高碳酸血症模型的复制及其病理生理变化的实验研究被引量：3
- 2001年
- 目的 :复制大鼠高碳酸血症模型并探讨模型动物的某些病理生理改变。方法 :给大鼠呼吸高浓度二氧化碳气体 (8%CO2 ,2 1%O2 ,71%N2 ) ,每天 7h ,连续 2 8d。对比观察对照组 (A组 )和高碳酸血症组 (B组 )的各项指标变化。结果 :B组PaCO2 [(5 5 .90± 3.34 )mmHg],血浆、肺组织和右心室过氧化脂质 (LPO)显著高于A组 (P<0 .0 5 ) ;血红细胞、肺及右心室组织超氧化物歧化酶 (SOD)以及动脉血pH显著低于A组 (P <0 .0 5 )。平均右心房压( Rap)、平均右心室压 ( Rvp)和平均肺动脉压 ( Pap)两组间无显著性差异 ,但B组大鼠右心室重量明显高于A组 (P <0 .0 5 )。光镜下可见B组大鼠肺组织、右心室出现一系列损伤性改变。结论 :8%CO2 可以复制大鼠高碳酸血症模型。高浓度二氧化碳对机体具有一系列肯定的毒性致伤作用。临床上应用允许性高碳酸血症通气模式时应持高度慎重态度。
- 汪建新王辰庞宝森牛淑洁翁心植毛燕玲马力黄秀霞张海燕辛萍
- 关键词：高碳酸血症动物模型脂质过氧化慢性阻塞性肺疾病
- 特发性肺纤维化患者血清及支气管肺泡灌洗液中转化生长因子-β和Ⅲ型前胶原含量变化的关系被引量：4
- 2004年
- 目的 :研究特发性肺纤维化 (IPF)患者血清及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中转化生长因子 - β(TGF - β)含量的变化 ,并以支气管肺泡灌洗液中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )水平作为胶原代谢的标志 ,探讨TGF - β在IPF发病中的作用。方法 :正常对照组 8例 ,IPF组 16例 ,行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血清 ,采用ELISA法测定BALF中TGF - β、PCⅢ水平及血清中TGF - β水平。 结果 :IPF组BALF中TGF - β水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;血清中TGF - β水平亦明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;IPF组BALF中PCⅢ的水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;IPF组BALF中TGF - β水平与PCⅢ水平呈线性正相关 (γ =0 .79,P <0 .0 1) ;IPF组患者BALF中TGF - β水平和血清中TGF - β水平呈线性正相关 (γ =0 .77,P <0 .0 1)。 结论 :IPF患者肺内TGF - β表达水平升高 ,其变化水平与肺内成纤维细胞的活动性及胶原代谢的活动性相关 ,推测TGF -
- 马仕芹代华平陈颖庞宝森马力毛燕玲黄秀霞
- 关键词：特发性肺纤维化血清支气管肺泡灌洗液转化生长因子-Β
- 牛磺酸对吸烟所致大鼠肺损伤血清中ACE TNFα IL-4影响的研究被引量：2
- 2003年
- 庞宝森王辰牛淑杰马力黄秀霞张海燕
- 关键词：牛磺酸吸烟血清ACETNFΑIL-4
- 哮喘患者痰液中亚硝酸盐/硝酸盐含量的变化及其意义被引量：3
- 1999年
- 目的 探讨痰液中一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 代谢终产物———亚硝酸盐／ 硝酸盐（ Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３） 测定在哮喘临床中的应用价值。方法 应用 Ｇｒｉｅｓｓ 重氮法测定４５ 例不同时期、不同程度哮喘患者及１５ 例慢性支气管炎（ 慢支） 合并肺心病急性发作期患者痰液、血清 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 含量，同步测定哮喘患者痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白（ Ｅ Ｃ Ｐ） 水平及肺通气功能。结果 哮喘轻、中、重度发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 中位数浓度（ 分别为１３１ μｍｏｌ／ Ｌ、１３６ μｍｏｌ／ Ｌ） 与缓解期组（８５ μｍｏｌ／ Ｌ） 及正常对照组（６３ μｍｏｌ／ Ｌ） 比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） ；发作期组与缓解期组比较差异有显著性（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；慢支合并肺心病急性发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 水平（３３ μｍｏｌ／ Ｌ） 与各哮喘组及正常对照组比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） 。缓解期及发作期哮喘患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（ Ｆ Ｅ Ｖ１ 占预计值％ ）间呈显著负相关（ｒ 分别＝ － ０５８７ 、－ ０４８５ ， Ｐ 均＜ ００５） ；而痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与 Ｅ Ｃ Ｐ
- 王瑜王辰童朝晖庞宝森马力李氢元
- 关键词：哮喘ECP亚硝酸盐
- 己酮可可碱对实验性阻塞性肺气肿大鼠凝血纤溶系统的影响
- 2007年
- 目的：观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态及评价己酮可可碱（PTX）对实验性阻塞性肺气肿大鼠的防治效果,并探讨其机制。方法：36只Wistar大鼠分为3组,正常对照组、模型组和治疗组（每组12只）。模型组、治疗组大鼠第1、14、28天经尾静脉注射内毒素3mg/kg,第2～45天（第14、28天除外）每日被动吸烟2次,每次12支,持续30min,两次吸烟之间间隔4h,大鼠模型制备过程共45d。PTX治疗组每天熏烟前30min腹腔内注射PTX15mg/kg,连续30d。实验结束后,观察各组大鼠的肺功能情况,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、血浆组织因子途径抑制物抗原（TFPI：Ag）的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）活性,并进行HE染色观察肺脏病理改变。结果：模型组大鼠肺功能指标第0.2秒用力呼出容积占用力肺活量百分比（FEV0.2/FVC）与正常对照组（88.52±2.09）比较,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI与正常对照组比较,差异有统计学意义（P均〈0.01）;模型组大鼠tPA和PAI-1与正常对照组比较,差异有统计学意义（P均〈0.05）。经直线相关分析发现,模型组大鼠AT-Ⅲ与TNF-α负相关（r=-0.87,P〈0.01）;PTX组FEV0.2/FVC、TNF-α和AT-Ⅲ与模型组比较,差异有统计学意义（P均〈0.01）。组织学观察显示模型组大鼠支气管管壁及周围大量的炎性细胞浸润;肺泡结构紊乱,肺泡腔扩大。PTX组炎性细胞浸润以及肺泡腔扩大情况较模型组减轻。结论：采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法,可成功复制大鼠阻塞性肺气肿模型。模型组大鼠肺血管内皮细胞受损,体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA和PAI-1可能参与这一过程。PTX能阻止白细胞
- 李远红张洪玉庞宝森陈阳育毛燕玲马力黄秀霞辛萍张海燕
- 关键词：肺气肿阻塞性组织因子途径抑制物己酮可可碱
