韦维
- 作品数：2 被引量：13H指数：1
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
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- 14-3-3γ过表达通过抑制促凋亡分子Bax转位保护多巴胺能细胞对抗MPP^+的毒性作用
- 2014年
- 目的:探讨14-3-3γ蛋白过表达能否抑制促凋亡分子Bax对抗MPP+对多巴胺能细胞的毒性作用。方法:用腺病毒载体携带人14-3-3γ基因感染PC12细胞,使14-3-3蛋白在细胞中过表达,通过Western Blot检测14-3-3γ、Bax、细胞色素c、caspase 3蛋白质的表达、DAPI染色法检测细胞凋亡、MTT法和自动生化检测法测定细胞活力及LDH酶的活性。结果:14-3-3γ蛋白的过表达能抑制Bax转位到线粒体,抑制LDH的活性(MPP+组41.18±2.71,m14-3-3γ组39.45±3.16,14-3-3γ组13.54±1.82),提高细胞活力(MPP+组49.86±6.27%,m14-3-3γ组52.35±5.59%,14-3-3γ组81.02±5.83%),从而抑制了MPP+诱导的PC12细胞的凋亡(MPP+组49.38±7.31%,m14-3-3γ组46.54±5.49%,14-3-3γ组8.76±3.59%)。结论:14-3-3γ蛋白可以通过对促凋亡分子Bax转位的抑制对抗MPP+对PC12细胞的毒性作用,最终达到细胞保护作用。
- 程道宾张皆德陈小武韦维
- 关键词：BAXMPP+PC12细胞
- 烟雾病的遗传学和病理生理学机制被引量：13
- 2014年
- 烟雾病（moyamoya disease,MMD）是一种以双侧颈内动脉末端和（或）大脑前、中动脉起始段狭窄或闭塞,颅底小血管代偿增生形成异常血管网为特征的一种慢性进展性脑血管病,其病因和发病机制尚未完全阐明.目前的研究推测,MMD可能为多基因遗传性疾病,炎症、免疫反应、细胞因子分泌异常、内皮祖细胞改变以及一氧化氮水平的变化与MMD的发生和发展有关.文章对MMD的遗传学和病理生理学机制的研究进展进行了综述.
- 程道宾张皆德吕芳秦超韦维
- 关键词：烟雾病疾病遗传易感性内皮细胞一氧化氮
