韦娜
- 作品数：147 被引量：345H指数：10
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学轻工技术与工程更多>>
- 洛伐他丁对乳腺癌细胞膜电位、MAPK活性的影响被引量：1
- 2004年
- 目的:观察洛伐他丁对乳腺癌MCF-7细胞膜电位和MAPK活性的影响,探讨其抗癌作用的分子机制。方法:分别用4,8和16μmol/L终浓度的洛伐他丁处理乳腺癌MCF-7细胞24～72h后,采用激光共聚焦显微镜观察膜电位敏感的荧光阳离子分子探针diS-C3-(5)标记的细胞荧光强度的变化,同时分析洛伐他丁对ERK1和P38MAPk蛋白磷酸化水平的影响。结果:4～16μmol/L的洛伐他丁处理细胞后,能明显抑制荧光阳离子分子探针diS-C3-(5)进入胞内,该作用呈一定的剂量效应和时间依赖关系。表明洛伐他丁能明显促使MCF-7细胞膜电位负值加大,诱导细胞发生超极化。此外,实验发现洛伐他丁能显著降低ERK1和P38MAPK蛋白磷酸化水平。结论:洛伐他丁因抑制细胞内源性胆固醇合成、改变膜脂质结构而促进MCF-7细胞膜电位负值增加,诱导细胞发生超极化,同时显著降低MAPK活性。
- 韦娜糜漫天杨志祥张乾勇
- 关键词：洛伐他丁乳腺癌细胞膜电位MAPK活性MCF-7细胞药物治疗
- 洛伐他汀影响HL-60细胞凋亡及其机制的研究被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀 (Lovastatin ,LOV)对HL 6 0细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法 采用光镜、透射电镜、DNA梯形带检测以及流式细胞仪分析等技术方法 ,观察LOV对HL 6 0细胞形态、超微结构和凋亡的影响 ,以及Fas抗原表达的改变。结果 LOV处理HL 6 0细胞 2d后 ,光镜下细胞数量明显减少 ,细胞形态发生不同程度的改变 ;透射电镜下 ,HL 6 0细胞呈现凋亡性变 ;有凋亡特征性的DNA梯形带出现 ;Fas抗原的平均荧光强度增加。结论 LOV不仅能抑制HL 6 0细胞增殖 ,而且可诱导HL 6 0细胞凋亡 ;LOV能上调HL 6 0细胞Fas抗原表达 ,可能是LOV抑制HL 6 0细胞增殖并诱导其凋亡的重要分子机制。
- 张雪玲糜漫天李等松张乾勇韦娜
- 关键词：洛伐他汀HL-60细胞胆固醇细胞凋亡FAS抗原
- HOXB1基因转染对HL-60细胞视黄酸代谢和α-干扰素表达的影响
- 目的有研究证明,同源盒基因(homeobox genes,HOX)基因启动子区域有视黄酸反应元件(Retinoic acid response elements,RARE),推测RA对HOX基因表达的影响是其调节细胞分化...
- 韦娜糜漫天郎海滨黄国荣张乾勇
- 文献传递
- 模拟高原急性缺氧对大鼠下丘脑神经肽Y受体Y1 mRNA表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨高原急性缺氧对大鼠食欲及其下丘脑神经肽Y受体Y1mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为平原对照组、3000m缺氧组、4000m缺氧组,5000m缺氧组和6000m缺氧组,各缺氧组设置缺氧后1、2、3d3个时相点,观察低氧环境下大鼠食欲的变化;采用RT-PCR方法检测大鼠下丘脑中Y1受体mRNA的表达。结果①高原急性缺氧后,大鼠食欲减退。②对照组和缺氧组大鼠下丘脑中均存在Y1受体mRNA表达。高原急性缺氧后,下丘脑Y1受体mRNA表达降低,并随着海拔高度的上升和缺氧时间的延长逐渐降低。结论高原急性缺氧对大鼠食欲有抑制作用;高原急性缺氧后下丘脑Y1受体mRNA表达降低,这可能是大鼠食欲减退的重要原因之一。
- 田秀灵糜漫天韦娜周永
- 关键词：急性缺氧下丘脑RT-PCR
- 视黄酸依赖Fas/RARα融合基因载体转染HL-60细胞启动的凋亡效应研究
- 目的视黄酸(retinoic acid,RA)是维生素A的体内活性代谢产物,具有多种生物化学功能。近年来通过体内外及临床实验研究发现,RA可抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化和凋亡,且临床上已用于血液肿瘤、肺癌、肾癌、神...
- 杨志祥糜漫天张乾勇郎海滨韦娜
- 文献传递
- 重庆地区学龄前儿童锌营养状况调查被引量：9
- 2001年
- 石元刚杨家驹黄国荣韦娜朱俊东张乾勇
- 关键词：学龄前儿童锌营养状况
- ω-3多不饱和脂肪酸抑制人前列腺癌细胞黏附和侵袭的体外实验研究被引量：6
- 2007年
- 目的观察两种ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3polyunsaturated fatty acid,ω-3PUFA)二十碳五烯酸(eicosapentae-noic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对高转移性人前列腺癌细胞PC-3体外黏附和侵袭能力的影响,并探讨其相关分子机制。方法MTT法观察EPA和DHA对PC-3细胞增殖的影响;以体外黏附和侵袭实验观察EPA和DHA对肿瘤细胞黏附和侵袭能力的影响;RT-PCR法观察EPA和DHA对与细胞骨架相关的RhoA、Rac1、Rac2和Cdc42基因mRNA表达的影响。结果EPA及DHA均能抑制PC-3细胞的增殖,并呈剂量效应关系;PC-3细胞以60μmol/L EPA和DHA分别处理后,体外黏附和侵袭能力均降低,在matrigel基质胶上黏附30、60、90min和120min的黏附率均低于对照组(P<0.05,P<0.01),侵袭18h后的抑制率分别为(35.65±7.76)%和(41.32±5.86)%(P<0.01),RhoA、Rac2和Cdc42基因mRNA表达均不同程度下降。结论ω-3PUFA可能通过下调Rho GTP酶mRNA的表达,抑制PC-3细胞体外黏附和侵袭能力。
- 易龙张乾勇糜漫天韦娜郎海滨
- 关键词：PC-3细胞Ω-3多不饱和脂肪酸
- Lovastatin对HL-60细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达及细胞增殖功能的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀 (lovastatin ,LOV)对HL 60细胞HMG CoA还原酶mRNA表达及细胞增殖功能的影响。方法 采用MTT比色法、生长曲线测定、计算细胞生长抑制率、流式细胞仪分析、以及RT PCR等技术方法 ,观察LOV对HL 60细胞体外增殖能力、细胞周期分布及HMG CoA还原酶mRNA表达的影响。结果 HL 60细胞经LOV处理后 ,生长减慢 ,细胞周期被阻滞在G0 /G1 期 ,LOV剂量越大 ,时间越长 ,增殖抑制作用越明显 ;LOV处理HL 60细胞 1～ 3d ,低剂量组 ( 4 μmol /L)HMG CoA还原酶mRNA表达上调 ;而中剂量组 ( 8μmol/L)和高剂量组 ( 16μmol/L)第 1天有增加趋势 ,第 2～ 3天明显降低。结论 LOV能显著抑制HL 60细胞增殖 ,使细胞受阻于G0 /G1 期 ,该作用有明显剂量 效应和时间依赖关系 ;随洛伐他汀处理剂量和时间的不同 ,HL 60细胞HMG
- 张雪玲糜漫天张乾勇韦娜李等松
- 关键词：洛伐他汀HL-60细胞细胞增殖
- 视黄酸依赖反义cyclinD1 RNA表达载体的构建与鉴定被引量：1
- 2004年
- 目的 构建人细胞周期素D1(CyclinD1)基因的视黄酸 (Retinoicacid ,RA)依赖反义RNA表达载体 ,为进一步在细胞内应用视黄酸诱导其表达从而发挥效应的肿瘤基因治疗奠定基础。方法 运用DNA重组技术构建含有RARE3 TK启动子的反义cyclinD1RNA真核表达载体 (pCI neo RARE3 TK AScyclinD1) ,经酶切、PCR以及DNA测序确认后 ,用脂质体方法转染HL 6 0细胞 (人早幼粒白血病细胞系 ) ,RA处理后 ,利用免疫组织化学方法检测细胞内靶基因cyclinD1的表达情况。结果 成功构建重组反义cyclinD1RNA表达载体 ,与预期设计路线相符 ;检测DNA序列与原始片段互补 ,且方向相反。ATRA处理转染和未转染HL 6 0细胞后 ,cyclinD1的表达均有所下降 ,其中转染组细胞的表达量要明显低于未转染组。结论 本实验成功构建了视黄酸依赖反义cyclinD1RNA表达载体 ;转染HL 6 0细胞后 ,反义cyclinD1的表达可受到RA的诱导调控。
- 杨剑糜漫天杨志祥韦娜
- 关键词：CYCLINDL视黄酸反义
- HoxB1质粒转染对视黄酸诱导的HL-60细胞凋亡的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 :探讨细胞内 Hox B1表达、视黄酸 ( RA)代谢与细胞凋亡的相互关系。方法 :采用脂质体介导的质粒转染和反转录 - PCR等实验技术方法做有关分析检测。结果 :2 .5× 10 - 7mol/ L 全反式 RA( ATRA)处理 HL-6 0细胞 3天 ,HPL C分析显示 ,Hox B1的高表达可明显抑制 HL- 6 0细胞 ATAR代谢 ;使 ATRA增殖抑制作用减弱 ;野生型 HL- 6 0细胞有较强 bc1- 2表达 ,ATRA处理抑制未转染细胞 bcl- 2表达 ,但单纯 Hox B1转染、Hox B1转染 + IFNα均能增强 bc1- 2表达。结论 :Hox B1转染 HL- 6 0细胞 ATRA代谢明显受抑 。
- 韦娜糜漫天朱晓霞张乾勇朱俊东郎海滨
- 关键词：BCL-2表达白血病细胞
