郝颖
- 作品数：17 被引量：49H指数：5
- 供职机构：复旦大学附属中山医院心血管病研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左室收缩功能正常的心房颤动患者血清氨基末端-脑钠肽前体水平变化及影响因素探讨
- 2007年
- 目的观察左室收缩功能正常的心房颤动(房颤)患者氨基末端-脑钠肽前体(NT-pro-BNP)的变化,并探讨其影响因素。方法对连续116例左室射血分数正常(LVEF>50％)患者测定血清NT-pro-BNP水平和经胸超声心动图检查,并调查人口学特征、心血管病主要危险因素、合并症、用药情况和血生化学检查。除外既往有心功能不全、肝肾功能不全、甲状腺疾病或肿瘤病史患者。结果持续性房颤患者血清NT-pro-BNP水平的中位值显著升高。为1 018．0 ng／L比137．9 ng／L(P<0．001)．多因素分析发现,房颤类型(P<0．0001)、年龄(P=0．0004)和LAD(P<0．0001)是影响NT-pro-BNP的因素,而性别、体质指数、LVEF、房颤病程和伴随疾病与NT-pro-BNP水平无关。结论房颤类型、患者年龄和左房内径是房颤患者NT-pro-BNP升高的独立预测因素。
- 周京敏周俊潘文志郝颖金雪娟刘少稳蔡乃绳葛均波
- 关键词：氨基末端左室收缩功能经胸超声心动图持续性房颤左房内径
- 心房颤动肺静脉电隔离术后左房重构和NT-proBNP水平的变化
- 目的评价心房颤动(房颤)患者肺静脉电隔离术后血清NT-proBNP水平的变化。方法73例房颤患者,阵发性房颤44例,持续性房颤39例。于肺静脉电隔离术前和术后6个月测定超声心动图左房内径和血清NT-proBNP水平。根据...
- 周京敏刘少稳林佳雄聂振宁黄国倩董莉莉周俊郝颖舒先红蔡乃绳葛均波
- 文献传递
- 左室收缩功能正常的心房颤动患者血清NT-pro-BNP水平的变化及影响因素探讨被引量：14
- 2007年
- 目的:观察左室收缩功能正常的心房颤动(房颤)患者氨基末端-脑钠肽前体(NT-pro-BNP)的变化并探讨其影响因素。方法:对116例左室射血分数正常(LVEF>50％)患者测定血清NT-pro-BNP水平,行经胸超声心动图检查,并调查人口学特征、心血管病主要危险因素情况、合并症、用药情况、血生化学检查。除外既往心功能不全、肝肾功能不全、甲状腺疾病或肿瘤病史患者。结果:持续性房颤血清NT-pro-BNP水平的中位值显著升高(1018．0ng／L比137．9 ng／L,P<0．001),多因素分析发现房颤类型(P<0．0001)、年龄(P=0．0004)、LAD(P<0．0001)是影响NT-pro-BNP的因素,而性别、体重指数、LVEF,房颤的病程和伴随疾病与NT-pro-BNP水平无关。结论:房颤类型,患者年龄和左房内径是房颤患者NT-proBNP升高的独立预测因素。
- 周京敏周俊潘文志郝颖金雪娟刘少稳蔡乃绳葛均波
- 关键词：心房颤动
- 通心络对人单核细胞来源的树突状细胞的表型及功能成熟的影响
- 2007年
- 目的研究通心络对人单个核细胞来源树突状细胞(DC)表型及功能成熟的影响。方法采用超声溶解方法制备通心络超微粉溶液．采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含rhGM-CSF(100 ng／ml)和rhIL-4(20 ng／ml)的RPMI 1640培养基培养5 d,使其分化为未成熟DC。施予不同干预同时作用48 h。分组如下:空白对照组(加等量RPMI 1640干预),阳性对照组(加脂多糖100 ng／mL干预),通心络50μl干预组,通心络100μl干预组,通心络200μl干预组。流式细胞术检测DC表型(CD1a,CD83,CD86), FITC-Dextran检测DC吞噬功能,ELISA检测细胞培养上清细胞因子(IL-12,IL-10)浓度。扫描电镜下观察DC超微结构。结果与空白对照组相比,通心络三组均能显著提高DC表面分子CD83、CD86的表达(P<0．05),并呈浓度依赖性．流式细胞术检测结果显示,脂多糖组DC和通心络组DC吞噬功能均较空白组明显下降(P<0．05)。ELISA检测结果表明,通心络三组和脂多糖组能显著促进IL-12、IL-10的表达(P<0．05),通心络不同剂量组组间差异无统计学意义(P>0．05)。电镜观察DC的超微结构,可见通心络组DC突起增多,形态上更加成熟。结论通心络能促进入单个核细胞来源的DC表型及功能的成熟。
- 郝颖陆浩姚康黄榕冲周京敏
- 关键词：通心络树突状细胞超微结构人外周血DEXTRAN
- 用血管紧张素Ⅱ缓释泵制作大鼠血管内皮损伤模型探讨一种内皮早期损伤模型的新方法被引量：9
- 2007年
- 目的:通过在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法建立一种新的大鼠血管内皮早期损伤动物模型。方法:SD大鼠30只,分成模型组18只、假手术组12只,每个组又分为1d、3d、7d 3个时间段。模型组在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵,剂量为200ng·min^(-1)·kg^(-1),假手术组埋置0.9%氯化钠缓释泵。在埋泵后的第1、3、7d分别处死动物,检测血液中内皮素ET、血管紧张素Ⅱ水平及血液粘度的变化;电镜观察内皮的形态;用TUNEL法检测肾脏组织细胞的凋亡;同时对肾脏ROS水平进行测定。结果:在实验组可见内皮细胞受损,血浆ET-1和血管紧张素Ⅱ水平1～3 d达高峰,7d时又略有下降。肾脏组织细胞凋亡较对照组明显增加并伴ROS升高;血液粘度升高。而假手术组上述指标无改变。结论:用埋血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法可以成功制造大鼠血管内皮早期损伤的模型,与球囊拉伤,皮下注射肾上腺素的造模方法相比,具有简单稳定易于操作的特点。
- 张红旗徐丹令郝颖贾剑国孙爱军周京敏王克强葛均波
- 关键词：内皮损伤
- 脉络“络气虚滞”动物模型的建立与评价被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨络脉"络气虚滞"动物模型的建立方法,为"络气虚滞"的临床研究和中药新药研究提供理想的动物模型。方法:选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食(5g.100g-1体质量)建立气虚证候模型,同时采用200ng·min-1·kg-1血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(背部埋埴AngⅡ药物缓释泵)损伤血管,建立大鼠脉络"络气虚滞"的病理证候复合模型,补气药物组对所建模型予以验证。实验分成正常组、运动组(基础饮食)、AngⅡ组、复合模型组和药物组5组,每组10只。用放射免疫法测定血液中内皮素(endothelin-1,ET)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、AngⅡ、促肾上腺皮质激素(adreno-coticotropic hormone,ACTH)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)含量,扫描电镜观察主动脉内皮形态的变化。结果:运动组、AngⅡ组、复合模型组均出现内皮损伤,血液中ET、IL-6、TNF-α均有不同程度的升高,以复合模型组改变明显。符合模型组出现气虚症状,内皮细胞充血、水肿、脱落,内弹力板暴露,而ACTH、NE下调,药物组运动耐力明显改善,内皮损伤轻。结论:采用基础饮食、力竭运动及AngⅡ多因素建立络脉"络气虚滞"病理症候复合模型可行,基本符合中医气虚证候特点和现代医学血管损伤病理变化。
- 袁凌燕张红旗徐丹令王克强邹云增贾剑国李冰玉孙爱军郝颖周京敏葛均波
- 关键词：内皮损伤动物模型
- 通心络对血管紧张素-Ⅱ致大鼠血管内皮损伤的作用及机制研究
- 目的:观察中药通心络对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)致大鼠内皮损伤模型血管内皮的保护作用及机制 方法:将54只SD大鼠随机分为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(n=18)、通心络保护(TXL)组(n=18...
- 郝颖
- 关键词：血管紧张素II内皮损伤通心络
- 文献传递
- 通心络对大鼠血管内皮早期损伤的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨通心络对大鼠损伤内皮是否有保护作用。方法:SD大鼠50只,分成假手术组(对照)10只、内皮损伤组20只和通心络组20只。每个组又分为1、3、7 d和14 d组4个时段。对照组动物仅在背部埋置0.9%氯化钠缓释泵;内皮损伤组在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵,剂量为200 ng·min^(-1)·kg^(-1),通心络组埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵前3 d和处死前用通心络灌胃(剂量5 mg·kg^(-1)·d^(-1))。动物分别在术后1、3、7 d和14 d处死,检测血液粘度、透射电镜观察内皮形态的变化、比较肾脏组织中的ROS水平和P53mRNA水平。结果:内皮损伤组(血管紧张素Ⅱ组)见内皮细胞充血、水肿、脱落,内弹力板暴露、。而通心络组损伤较轻。通心络组可以降低肾组织中的活性氧自由基群(reactive oxygen spices,ROS)产生。同时还可以降低P53mRNA水平。在假手术组,上述指标无明显改变。结论:通心络具有降低血粘度,降低肾脏组织ROS水平和P53mRNA水平,对内皮细胞有一定的保护作用。
- 张红旗徐丹令郝颖贾剑国孙爱军周京敏王克强葛均波
- 关键词：内皮损伤血液粘度
- 高浓度胰岛素对树突状细胞分化成熟及免疫功能的影响及其作用机制
- 2007年
- 目的胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症是动脉粥样硬化(AS)发生的重要危险因素,但其机制尚不明确。树突状细胞(Dendritic cell,DC)是目前发现的功能最强的专职性抗原提呈细胞(APC)。近年来研究发现,DC参与AS的免疫炎性反应过程。本研究探讨胰岛素对人单核源的树突状细胞(monocyte derired dendritic cells,MoDC)分化成熟、免疫功能的影响及其作用机制。方法采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,在含重组人粒-单核细胞集落刺激因子(rhGM-CSF,100 ng／mL)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,20 ng／mL)的完全培养基中培养5 d,使其分化为MoDC,单独加入1、10和100 nmol／L的胰岛素。另用LY294002(P13K抑制剂)及PD98059(MAPK抑制剂)干预后再加1、10和100 nmol／L浓度的胰岛素,以PBS和LPS分别为阴性及阳性对照组,干预24 h后采用流式细胞术检测DC表型(CD83、CD86);FITC-Dextran检测DC吞噬功能;ELISA法检测细胞培养上清细胞因子IFN-γ、TNF-α和IL-12浓度。结果与PBS对照,10 nmol／L和100 nmol／L浓度的胰岛素明显上调MoDC表面CD83及共刺激分子CD86的表达(P<0．05),且10 nmol／L、100 nmol／L的胰岛素促进MoDC分泌细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-12,10 nmol/L的胰岛素减弱MoDC的吞噬功能,而1 nmol/L的胰岛素则无此作用。PD98059及LY294002干预后,10 nmol／L、100 nmol／L浓度胰岛素上调CD83及CD86表达及促进TNF-α、IFN-γ和IL-12分泌的作用明显减弱(P<0．05)。结论高浓度胰岛素促进DC分化及免疫功能的成熟,这种作用是通过MAPK及P13K两条途经;高浓度胰岛素可能通过促进DC免疫功能成熟参与AS免疫炎性反应的发生、发展。
- 陆浩钱菊英姚康孙爱军黄榕翀郝颖施鸿毓王克强邹云增葛均波
- 关键词：树突状细胞免疫炎性反应高胰岛素血症人外周血
- 术前左房重构不影响环肺静脉消融术对心房颤动的近期和远期疗效
- 目的左房结构重构是心房颤动发生和维持的原因,可预测直流电复律的成功率和复律术后心房颤动 (房颤)的复发,但左房结构重构是否对环肺静脉射频消融术治疗房颤的效果存在影响国内外尚无报道。
- 周京敏刘少稳林佳雄聂振宁黄国倩董丽莉周俊郝颖蔡乃绳葛均波
- 文献传递
