在过去的十年中,我们对于肺癌生物学和治疗的认识取得了显著进步。识别肺癌发生的关键驱动事件对其靶向治疗的发展作出了贡献,预示着肺癌的个性化医疗时代的到来。因此,病理分型和分子检测变得至关重要,而日益增加的检测需求往往是基于小的诊断标本。这使得国际肺癌研究学会/美国胸科学会/欧洲呼吸学会[The International association for the study of cancer(IASLC)/American thoracic society(ATS)/European respiratory society(ERS)]对小活检/细胞学肺癌标本的第一次结构分类进行了审视和推动,并且提出了肺腺癌的新分类。这些都提高了病理诊断的临床相关性,强调了现代外科病理学家作为多学科团队中成员的作用,在肺癌患者的临床试验和确定适当和及时的治疗中发挥了决定性作用。
Morgan R.DavidsonAdi F.GazdarBelinda E.Clarke岳君秋邵明海
目的:通过检测胸腺瘤微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)和杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)发生频率,探讨上述遗传学改变与胸腺瘤临床病理的关系。方法:选择5个微卫星多态性标记,从石蜡包埋的存档标本中选取28例胸腺瘤组织和其对应的自身正常对照组织,提取DNA后用PCR扩增,6%聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE),银染显色后进行MSI和LOH分析。用免疫组织化学SP法观察EGFR、p53、Bcl-2及Ki-67在胸腺瘤中表达情况。结果:28例胸腺瘤中有11例出现MSI或LOH。在所检5个位点中D6S1708、TP53、DM、D11S988和D8S136微卫星不平衡发生率分别为21.4%(6/28)、10.7%(3/28)、14.3%(4/28)、10.7%(3/28)和0%(0/28)。D6S1708遗传学改变多为LOH(5/6),DM和D11S988位点分别仅有MSI和LOH。胸腺瘤MSI和LOH发生与患者年龄、性别、是否合并重症肌无力(myasthenia gravis,MG)、组织学分型、临床分期以及免疫组织化学EGFR、p53、Bcl-2、Ki-67表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:D6S1708、TP53、DM和D11S988可以作为研究胸腺瘤微卫星的位点,微卫星不平衡可能在胸腺瘤的发生中起一定作用,但其与胸腺瘤临床病理特点的关系尚需进一步探讨。
