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邱玉玲

作品数:9 被引量:11H指数:2
供职机构:天津医科大学药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生化学工程理学文化科学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 2篇化学工程
  • 1篇文化科学
  • 1篇理学

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇药理
  • 3篇药理学
  • 2篇药学
  • 2篇药学专业
  • 2篇用药
  • 2篇有机化学
  • 2篇肿瘤
  • 2篇周期
  • 2篇网络药理学
  • 2篇细胞周期
  • 2篇联合用
  • 2篇联合用药
  • 2篇抗肿瘤
  • 2篇合用
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇动物
  • 1篇动物实验

机构

  • 9篇天津医科大学
  • 2篇天津医院
  • 2篇天津中医药大...
  • 1篇天津天狮学院
  • 1篇军事科学院
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇学研究院

作者

  • 9篇邱玉玲
  • 6篇孔德新
  • 2篇周千翔
  • 1篇骆树瑜
  • 1篇王冉
  • 1篇赵文楠
  • 1篇张向宇
  • 1篇李林芳

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇广东化工
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇中国中医药现...
  • 1篇食品与药品
  • 1篇国际药学研究...

年份

  • 3篇2022
  • 3篇2021
  • 2篇2017
  • 1篇2013
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
ZSTK474对U937细胞抗白血病活性的研究
2021年
目的:探讨PI3K抑制剂ZSTK474对人白血病细胞U937抗白血病的活性。方法:采用MTT、软琼脂克隆形成、流式细胞术、Western blot检测ZSTK474对U937细胞增殖、致瘤性、周期分布、凋亡、PI3K/AKT信号通路中重要因子磷酸化水平的影响;采用Chou-Talalay法检测ZSTK474与Cytarabine或Homoharringtonine药物联合的作用。结果:ZSTK474能抑制U937细胞增殖和致瘤性,诱导细胞G1期阻滞及凋亡,引起胞内活性氧的产生、线粒体膜电位下降,下调蛋白Cyclin D1、p-Rb、BCL-2,上调p27、caspase-9、caspase-3、PARP、BAX,此外,还可下调p-PDK1、p-AKT、p-GSK3β和p-mTOR。ZSTK474与Homoharringtonine联用具有协同作用。结论:ZSTK474能够抑制PI3K/AKT通路,单用或与Homoharringtonine联用对U937细胞具有潜在的抗白血病活性。
陈婷周千翔邱玉玲孔德新
关键词:U937细胞细胞周期凋亡联合用药
基于网络药理学的双黄杞贞克瘤方抗肿瘤机制被引量:2
2021年
目的基于网络药理学方法探讨双黄杞贞克瘤方的抗肿瘤作用机制。方法利用TCMSP数据库筛选出双黄杞贞克瘤方中5种药物的主要活性成分及作用靶点,利用OMIM等3个数据库检索肿瘤相关基因,绘制韦恩图对药物靶点与疾病靶点进行匹配,找出潜在的核心靶点。采用Cytoscape软件构建网络图并绘制找出核心靶点。在Metascape平台对核心靶点进行GO和KEGG富集分析,通过OmicShare平台对结果进行通路分析。 结果 组方中筛选出槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇等主要活性成分作用于TP53、AKT1、JUN、MAPK1、TNF、RELA、IL6等靶点,通过抑制肿瘤细胞增殖、迁移,诱导凋亡发挥抗肿瘤作用。 结论 初步探讨了双黄杞贞克瘤方抗肿瘤机制,为实验研究提供了思路和依据。
郎晓娜邱玉玲孔德新
关键词:网络药理学黄精枸杞子女贞子灵芝肿瘤
课程思政在中药学专业有机化学课程建设中的探索被引量:4
2021年
中药是我国的传统文化,中药的发展既是中国医药的进步,也是对中华瑰宝的传承,这其中包含着丰富的思想政治资源。在中药学专业的有机化学课堂中引入课堂思政,是一种非常具有必要性的教学方式,本文结合《有机化学》的授课特点以及国家对高校思政的重视,引出有机化学课堂中开展思政融入的重要性,然后就如何展开思政教育的方式方法进行论述。
李根黄蔓如邱玉玲于海洋
关键词:有机化学中药学教改
Stellettin B对慢性粒细胞白血病K562及耐药细胞K562/A02的抗肿瘤作用及分子机理
本文研究了Stellettin B对慢性粒细胞白血病K562及耐药细胞K562/A02的抗肿瘤作用及分子机理。
邱玉玲陈亚丽周千翔孔德新
关键词:耐药细胞抗肿瘤作用分子机理
吲哚美辛治疗口腔溃疡的动物实验研究被引量:2
2022年
目的探讨两种吲哚美辛制剂在口腔溃疡愈合中的作用。方法大鼠右颊用铁钉烫烧造模,分为吲哚美辛凝胶给药组(YN)、复方苯佐卡因凝胶阳性对照组(NP)、吲哚美辛喷雾给药组(YP)、口腔炎喷雾阳性对照组(PP)、正常对照组(N)和阴性对照组(M)。采用HE染色、组织学标准定量评价溃疡面再上皮化及肉芽组织形成情况,比色法检测溃疡组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性水平,免疫组化检测大鼠溃疡组织表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达情况。结果YP、YN、NP、PP组溃疡面积较M组均减小,组织学定量评价显示YP、YN、NP、PP组得分均高于M组(P<0.05);给药后,YP组NO和NOS水平显著低于M组(P<0.05);EGF在YP、YN、NP、PP组的表达均高于M组和N组(P<0.05);EGFR在YP、YN、NP、PP组的表达与N组相比明显升高(P<0.05);VEGF在YP、YN、NP、PP组的表达均低于M组(P<0.05)。结论两种吲哚美辛制剂均能起到减轻大鼠口腔溃疡炎症反应、促进愈合作用。
张少璐骆树瑜邱玉玲张向宇钟玉绪孔德新
关键词:口腔溃疡吲哚美辛大鼠模型愈合
基于网络药理学分析芪贞元丹治疗动脉粥样硬化的作用机制被引量:1
2022年
目的:基于网络药理学方法,探究中药复方芪贞元丹治疗动脉粥样硬化(AS)潜在的作用靶点和分子机制。方法:查找TCMSP数据库,获得中药复方芪贞元丹中黄芪、女贞子、延胡索、丹参的活性成分和靶点,在OMIM等数据库中检索AS的靶点,使用Cytoscape绘图工具构建分子网络;检索STRING数据库并绘制PPI网络图,获取芪贞元丹治疗AS的关键靶点;并上传至Metascape数据平台对其进行GO和KEGG分析。结果:芪贞元丹与AS有交集靶点118个,作为干预AS的作用靶点。芪贞元丹对抗AS可能与细胞因子介导、细胞因子受体结合等GO过程相关。KEGG富集结果显示155条通路与AS相关,主要涉及PI3K-Akt、HIF-1、NF-κB通路和炎症性肠病相关通路。结论:通过网络药理学实验初步揭示芪贞元丹复方治疗AS的作用机制,复方中的槲皮素、山奈酚等活性成分作用于IL-6、PI3K-Akt等靶点,通过抗细胞凋亡、抑制氧化应激、抑制炎症反应等发挥抗AS作用,证明芪贞元丹复方治疗AS是多成分、多靶点、多途径协同作用的过程。
李林芳吕鑫钰邱玉玲邱玉玲
关键词:网络药理学动脉粥样硬化槲皮素山奈酚白细胞介素-6
生物药物和分子药理学专家——孔德新教授
2013年
孔德新教授,男,1969年生,山东汶上县人。1987年8月至1991年74就读于山东医科大学药学系(现山东大学药学院),获学士学位;1991年8月起师从我国著名生化药物学家、时任中国药学会生化药物专业委员会主任委员张天民教授,攻读生化药学专业硕士;1994年7月硕士研究生毕业后任教于山东大学生命科学学院,先后任助教(1994年)、讲师(1996年):
赵文楠邱玉玲王冉
关键词:生物药物药理学硕士研究生药学专业
科研渗透式教学法初探被引量:1
2022年
有机化学是一门基础性学科,与许多学科都有着密不可分的联系,比如高分子材料与工程、制药工程、化工原理等学科。然而,往往在有机化学课堂上,学生对教师教学的反馈是枯燥而难以理解的。在有机化学课堂中融入科研,既可以让学生们跳出课本圈,学习到课本外的知识,又能对课本中的知识进行巩固加深,并与实际相结合。文章结合了近几年的科研动态,就如何将科研引入有机化学课堂中展开论述。
李根黄蔓如邱玉玲于海洋
关键词:有机化学教学改革
PI3K抑制剂ZSTK474对人黑素瘤A375细胞增殖和细胞周期的影响被引量:1
2017年
目的探讨PI3K抑制剂ZSTK474对黑素瘤A375细胞的抗肿瘤作用及其分子机制。方法 MTT法检测ZSTK474对A375细胞的增殖抑制活性;流式细胞术结合Western印迹法分析ZSTK474对A375细胞周期分布及相关蛋白cyclin B1和cdc2表达水平的影响;Chou-Talalay法评价ZSTK474与CDK4/6抑制剂PD0332991的联合效应。结果 MTT结果表明,ZSTK474能以剂量依赖性方式抑制细胞增殖,IC50值为1.535μmol/L;流式细胞术结果显示,ZSTK474在1和5μmol/L浓度下诱导A375细胞G_2/M期阻滞;Western印迹法结果表明,ZSTK474在这两个浓度下显著下调细胞周期相关蛋白cyclin B1、cdc2蛋白表达水平,且呈剂量依赖性。联合用药结果显示,当ZSTK474与PD0332991采用8×IC_(50 ZSTK474)∶1×IC_(50 PD0332991)药物浓度比例联合应用时,ED_(50)、ED_(75)以及ED_(90)的联用系数(CI)值分别为0.463±0.113,0.658±0.009和0.941±0.034,说明具有较好的协同作用。结论 ZSTK474抑制A375细胞增殖,将细胞周期阻滞在G_2/M期。ZSTK474与PD0332991联用具有协同作用。提示ZSTK474单用或与PD0332991联用可用于黑素瘤的治疗。
张蕾邱玉玲应莺钟玉绪孔德新
关键词:A375细胞细胞增殖细胞周期联合用药
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