邓艳秋
- 作品数：31 被引量：107H指数：5
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 病理生理学网络虚拟实验的应用被引量：1
- 2013年
- 目前我国病理生理学实验教学已经基本形成了由基础性、综合性和设计性实验3个层次组成的实验教学体系,对培养和提高学生基本技能、综合能力和创新能力发挥着重要的作用。但随着高等教育体制改革的深化,招生规模和层次不断增加,技术更新速度日益加快,传统的实验教学手段(即真实实验)由于受到教师资源、场地、仪器和设备的限制已经不能完全满足教学需要,随着计算机、多媒体、网络技术的发展,虚拟实验技术作为一门新兴的实验技术迅速崛起,虚拟实验课件可以达到图、文、声、形、像并茂,交互性强,生动形象,克服传统教学模式感性认识不足的缺点。目前我国的虚拟机能实验软件有限,国内一些大学也建立了虚拟实验室,但病理生理学方面的应用软件有限,教学实践中发现虚拟实验室座位和开放时间有限,学生无法自由选择时间学习,实验内容少,购买的软件中的有些实验与我们开设的实验有一定差别,也缺乏网络交互学习平台等缺点,因此通过Flash、Dreamweaver和虚拟现实等技术建立病理生理学虚拟实验平台,如酸碱平衡紊乱实验,并将其应用于精品课程网页上,同学们可以随时自由选择时间学习,调动学生的学习性;通过实验测试内容,增加了交互性,激发学生学习的兴趣;节约了教学管理和实验的成本,减少了学习的课时;增加了学生自主学习的空间,有利于培养学生的学习能力。如酸碱平衡紊乱实验,帮助学生对该章节理论知识的学习和理解,大大降低实验耗材如血气分析芯片的成本,因此,网络虚拟实验教学平台的开发同传统教学模式有机结合,将为提高学生的自主学习能力和创新能力的教学改革打下基础。
- 邓艳秋张建宇秦江喻叶静戴玉杰沈炳玲
- 关键词：病理生理学
- 二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究被引量：4
- 2013年
- 目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析二甲双胍对AD动物模型脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白及Tau蛋白磷酸化的表达水平的影响。结果二甲双胍对链脲佐菌素侧脑室注射所诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。①Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加,二甲双胍治疗组平均逃避潜伏期和路径长度较STZ组明显减少;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少,二甲双胍治疗组穿越隐匿平台次数较STZ组明显增加(P均<0.05)。②Westernblot:与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较正常组表达明显增多,二甲双胍治疗组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较STZ组明显减少(P均<0.05)。结论二甲双胍可以改善小鼠阿尔采末病(AD)样的学习记忆能力的减退和早期细胞骨架的病理学改变。
- 宋金芝熊慧丁玲郑晨王景景邓艳秋
- 关键词：二甲双胍阿尔采末病链脲佐菌素侧脑室注射神经丝
- 链脲佐菌素脑室内注射对小鼠学习记忆功能的影响及其机制被引量：3
- 2011年
- 目的研究链脲佐菌素(STZ)脑室内注射对小鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法将12只小鼠随机分为STZ组和对照组,分别向侧脑室注射STZ 3 mg/kg和等量生理盐水。采用Morris水迷宫进行行为学检测,Western blot技术分析小鼠脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白磷酸化的表达,采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、乙酰胆碱(Ach)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的变化。结果①Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长8度较对照组明显增加;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少(P均<0.05)。②Western-blot:与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝的磷酸化表达显著增强(P<0.05)。③氧自由基:与对照组相比,STZ组MDA明显升高(P<0.01),SOD和GSH无明显变化。④胆碱能系统:STZ组脑内Ach含量明显低于对照组,AchE含量高于对照组(P均<0.05)。结论 STZ脑室内注射能引起小鼠阿尔茨海默病(AD)样学习记忆功能的减退和AD样早期细胞骨架病理改变,可能与脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制相关。
- 崔冉亮戎凯禇玉晶吕朴胡海燕丁楠邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病链脲佐菌素MORRIS水迷宫胆碱能系统小鼠
- 突触可塑性与阿尔茨海默病被引量：13
- 2017年
- 突触可塑性是指突触在神经元持续活动影响下发生的特异性数目、结构和功能的变化,它是学习记忆形成的基础,在神经功能中发挥重要的作用。突触可塑性包括突触传递和结构可塑性,二者与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病有密切关系。本文从突触可塑性相关的长时程增强(longterm potentiation,LTP)、突触相关蛋白、神经递质以及神经受体和离子在AD脑内的改变,探讨突触可塑性在AD发病机制中的可能作用,为研究AD发病机制,预防和治疗提供新思路。
- 陈书仪孙洁郭爱陈沿霖宋奇骏邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病突触可塑性LTP神经递质NMDARCA^2+
- 抗T2DM药治疗阿尔茨海默病研究进展被引量：2
- 2017年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病机制还不清楚,目前治疗或预防AD的方法效果有限。糖代谢减弱和胰岛素信号紊乱是AD与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的共同特征,也是T2DM早发AD的主要机制。T2DM相关治疗药物能有效改善AD神经退行性病变,已引起广泛关注。本文总结抗T2DM药物治疗AD研究进展,为AD发病机制和药物研发提供思路。
- 郭爱宋奇骏彭鹏高新宇陈书仪赵纲邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病2型糖尿病胰岛素抵抗
- 四氧嘧啶脑室内注射对小鼠脑组织自由基与胆碱能系统的影响
- 2012年
- 目的研究四氧嘧啶脑室内注射对小鼠自由基与胆碱能系统的影响。方法将小鼠随机分为3组,分别向侧脑室注射4 mg/kg四氧嘧啶(模型1组)、1.5 mg/kg四氧嘧啶(模型2组)、等量生理盐水(对照组)。采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化。结果①氧自由基:与对照组相比,模型组SOD活性均明显降低,模型2组MDA含量明显升高(P均<0.05);模型组总GSH含量无明显变化,GSH-Px活性明显降低(P<0.01)。②胆碱能系统:模型组脑内AchE活性高于对照组,ChAT活性和Ach含量均低于对照组(P均<0.05)。结论四氧嘧啶脑室内注射能可引起小鼠脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制,这可能是其痴呆认知和记忆障碍的作用机制。
- 崔冉亮戎凯邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病四氧嘧啶活性氧胆碱能系统小鼠
- 浅议新形势下病理与病理生理学学科建设的目标与措施
- 2005年
- 我国高等医学教育正面临着一系列新的发展,学校“国际化”办学目标的达成,必然依赖于一部分学科的优先发展和其带动作用。本文结合国际先进学科发展建设的模式与理念,对我院传统优势学科—病理与病理生理学学科建设目标与措施进行了深入的探讨,为高等医学教育改革进一步完善与深化提供了一些新的思路与行之有效的方法。
- 邓艳秋徐国纲熊春王建枝
- 关键词：学科建设
- 二肽基肽酶-4抑制剂对阿尔茨海默病样神经退行性变的保护作用被引量：5
- 2017年
- 目的探讨二肽基肽酶-4抑制剂(DDP-4I)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性改变的保护作用及其机制。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y分为6组:空白对照组(CON组),含1‰二甲基亚砜(DMSO)的磷酸盐缓冲液(PBS)处理12 h;wortmannin干预组(W组),0.03μmol/L wortmannin处理12 h;DPP-4I干预组(DPP-4I组),10μmol/L DPP-4I处理12 h;DPP-4I与wortmannin共同干预组(DPP-4I+W组),10μmol/L DPP-4I预处理2 h,再给予0.03μmol/L wortmannin处理12 h;DPP-4I+wortmannin+Ex9-39共同干预组(DPP-4I+W+Ex9-39组),10μmol/L Ex9-39预处理2 h,再加入10μmol/L DPP-4I作用2 h,最后0.03μmol/L wortmannin处理12 h;Ex9-39干预组(Ex9-39组),10μmol/L Ex9-39处理12 h。MTT法检测各组细胞活性的变化,Western blot法检测各组微管相关的tau总蛋白(tau-5)及其不同磷酸化位点(p Sp S199/202、p T231和p S396)、神经丝(NFs)相关蛋白(NF-H、NF-M)以及胰岛素信号通路PI3K/Akt/GSK-3β中关键酶的磷酸化水平。结果 (1)与CON组相比,W组细胞活力下降,p Sp S199/202、p T231、p S396以及NF-H/M的磷酸化水平升高,而DPP-4I组细胞活力上升,上述指标的磷酸化水平下降;与W组相比,W+DPP-4I组的细胞活力上升,上述指标的磷酸化水平下降。(2)与CON组相比,Ex9-39组细胞活力下降,p Sp S199/202、p T231、p S396以及NF-H/M的磷酸化水平升高;与DPP-4I+W组相比,DPP-4I+W+Ex9-39组上述指标发生相同的变化。(3)与CON组相比,W组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平下降,DPP-4I组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平上升;与W组相比,DPP-4I+W组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平上升。结论 DPP-4I可通过提高GLP-1的浓度和激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路来改善wotmannin诱导的AD样的tau蛋白和神经丝的过度磷酸化,保护神经细胞的退行性变。
- 陈书仪郭爱陈沿霖付荣霞赵纲彭鹏宋奇骏邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病TAU蛋白质类蛋白激酶类神经丝胰岛素信号通路
- 基础医学专业病理生理学教学的思考被引量：2
- 2009年
- 邓艳秋戎凯崔冉亮
- 关键词：医学专业本科生病理生理学教学
- 用抗糖尿病药物GLP-1及其类似物治疗阿尔茨海默病被引量：4
- 2013年
- 流行病学和基础研究表明阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)存在密切关联:T2DM是AD的危险因素之一;而AD脑内也出现胰岛素信号异常、胰岛素抵抗状态,因而被称为"第3类型的糖尿病"。近年来治疗T2DM的新药——胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)及其类似物,已被证实具有神经保护作用,且能改善AD模型的记忆和认知功能,为AD治疗药物的研究提供了新的策略。
- 熊慧邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病2型糖尿病胰高血糖素样肽-1
