辛小燕
- 作品数：6 被引量：43H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IL-17与子宫内膜异位症的相关性研究进展被引量：6
- 2015年
- 子宫内膜异位症（Endometriosis,EMS）是临床上一种常见的妇科疾病,发病率逐年上升,因其可导致慢性盆腔疼痛、痛经以及不孕等日益受到人们的重视,但EMS的发病机制目前尚未明确,子宫内膜种植学说、淋巴及静脉播散学说、遗传因素等学说都无法完全解释。免疫学说认为免疫反应异常是导致内膜损伤的起始点,提示免疫反应很可能促进EMS的发生、发展。本文从最近研究比较热门的炎性因子IL-17入手。
- 辛小燕汪宏波
- 关键词：子宫内膜异位症IL-17免疫反应异常免疫学说慢性盆腔疼痛异位组织
- ^18F-FDG-PET在妊娠绒毛膜癌临床诊疗中的应用
- 2014年
- 目的探讨18F-脱氧葡萄糖正电子发射显影/电子计算机断层扫描成像(18F-FDG-PET)在妊娠绒毛膜癌临床诊疗中的应用价值。方法对2例妊娠绒毛膜癌患者多次同时行18F-FDG-PET检查与动态血绒毛膜促性腺激素(β-HCG)监测,分析双肺、肝脏及盆腔的代谢异常增高转移性病变情况。结果 1例患者发现双肺、肝脏及盆腔多处转移病灶,经EMACO方案化疗后动态血β-HCG渐转正常,18F-FDG-PET显示多处病灶趋渐转阴。另1例经化疗后复发,18F-FDG-PET显示原发癌灶无活性,但血β-HCG稍增高,行子宫全切除术,病理诊断提示妊娠绒毛膜癌,活性细胞存在,判定18F-FDG-PET呈假阴性。术后持续随访,血β-HCG均为阴性。结论18F-FDG-PET在妊娠绒毛膜癌临床诊疗中了解原发灶与转移灶特点,评估癌细胞活性具有较高的应用价值。结合血β-HCG监测,可降低18F-FDG-PET假阳性和假阴性,为临床上妊娠绒毛膜癌的诊疗提供可靠依据。
- 辛小燕汪宏波兰晓莉
- 关键词：正电子发射断层计算机断层绒毛膜促性腺激素
- 医源性胆道损伤的原因分析与防治策略被引量：33
- 2013年
- 目的:探讨医源性胆道损伤(IBDI)发生的原因、治疗方法与预防措施。方法:回顾性分析2004年1月—2010年9月期间56例术后发生IBDI患者的临床资料。结果:56例IBDI中,腹腔镜胆囊切除术与开腹胆囊切除术所致分别为36例(64.3%)与12例(21.4%),胆总管探查术所致5例(8.9%),胃癌根治术所致3例(5.4%);术中发现胆道损伤33例(59.0%),术后发现胆道损伤23例(41.0%);分别行胆道修补、重建、胆肠吻合、胆道支撑等胆道修复方式,其中3例经3次修复术后仍再发胆道狭窄、肝内胆管结石,3例因术后感染性休克或肝衰竭死亡,术后随访优良率为89.3%(50/56),疗效差占10.7%(6/56)。结论:IBDI原因与局部解剖变异因素、病理因素、术者技术因素有关;IBDI需根据其发生原因、发现时间、损伤部位与程度,胆管狭窄程度及患者全身情况等综合因素行个体化胆道修复治疗。
- 谷化剑冯贤松辛小燕
- 关键词：胆道医源性疾病
- 肝细胞癌合并门静脉癌栓与胆管内癌栓手术治疗一例
- 2011年
- 病人：男性，43岁，因“肝实质性占位病变”入院。入院体检：皮肤、黏膜重度黄染，移动性浊音阳性。肝胆MRI：肝左叶内一巨大肿块，约15cm×8．5cm×7．0cm；肝门区一肿块，直径约4cm；汇管区狭窄，肝内胆管扩张，胆总管无扩张；门静脉左右支流空信号消失，门静脉左右支腔内充盈缺损，腹腔积液。
- 谷化剑冯贤松陈俊华辛小燕
- 关键词：门静脉癌栓肝细胞癌胆管内肝内胆管扩张入院体检移动性浊音
- 肝胆疾病术后胆漏发生原因与处理方法的分析被引量：5
- 2012年
- 目的探讨肝胆疾病手术后发生胆漏的原因及其预防与治疗方法。方法对2005年1月至2010年9月收治的肝胆疾病术后发生胆漏42例的临床资料作回顾性分析。结果腹腔镜胆囊切除术10例，开腹胆囊切除术5例，开腹胆囊部分切除术2例，胆囊切除、胆道探查、T管引流术6例，胆肠吻合术后9例，肝叶切除术后5例，拔除T管后胆漏4例，经皮肝穿胆管外引流术后1例。经B型超声、剖腹探查等确定胆漏原因有Luschka胆管损伤、胆囊管或部分胆囊残端漏、右肝管损伤、肝断面胆漏、T管旁胆管壁漏、胆肠吻合口漏、T管窦道未形成致胆漏。非手术治疗37例（88．1％），再手术5例（11．9％），均痊愈出院。结论胆漏发生原因与病人营养及代谢状况、病变局部病理因素、胆道解剖变异因素及术者技术因素有关；胆漏的治疗应个体化，根据胆漏发生原因、类型、腹膜炎程度等选择非手术治疗与手术治疗。
- 谷化剑陈俊华冯贤松辛小燕
- 关键词：胆道外科手术手术后并发症胆漏
- fractalkine/CX3CR1在肝肺综合征发病机制中的作用
- 2014年
- 目的：探讨趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1在大鼠肝肺综合征（HPS）发病机制中的作用。方法：将40只大鼠行胆总管结扎后随机均分为模型组与治疗组,5只大鼠仅游离胆总管不结扎,作为假手术组;治疗组大鼠于术后15～28 d腹腔内注射CX3CR1中和抗体,模型组组与假手术组大鼠给予等容量生理盐水代替。术后29 d检测大鼠肝功能、动脉血气,肺组织病理学、肺血管内巨噬细胞（PIM）、微血管密度（MVD）及CX3CR1的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）水平均明显升高,动脉血氧分压（PaO2）下降、肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）升高,肺组织出现明显的病理改变、PIM（CD68表达量）、MVD增加（CD34表达量）、CX3CR1表达水平升高;治疗组大鼠肝功能也出现明显损伤,但好于模型组（均P〈0.05）,肺组织未见明显病理改变,血气指标、PIM、MVD、CX3CR1表达水平均无明显变化（均P〉0.05）。结论：fractalkine/CX3CR1在肺组织中表达增加并结合是HPS肺组织巨噬细胞聚积及微血管增生的关键信号通路,阻断该信号通路可抑制HPS的发生与发展。
- 谷化剑孙诚谊潘耀振冯贤松辛小燕
- 关键词：肝肺综合征
