赵吉青
- 作品数：14 被引量：33H指数：3
- 供职机构：第三军医大学预防医学系更多>>
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- 模拟高原缺氧复合梭曼中毒时脑腺苷酸含量的变化被引量：1
- 2001年
- 目的 :探讨模拟高原缺氧复合梭曼中毒时脑损伤机制 ,为临床救治脑损伤提供理论依据。方法 :测定大鼠模拟高原 4 0 0 0m梭曼 ( 72 μg·kg 1)中毒后不同时间脑组织含水率 ,并采用高效液相色谱法测定腺苷酸 (ATP、ADP、AMP)含量的变化。结果 :缺氧复合梭曼中毒后 ,脑组织含水率随时间延长而递增 ,在中毒后 4 8h含水率为 ( 80 .97± 1.83) % ,高于正常对照组的 ( 76.77± 1.57) % ,(P <0 .0 1)以及平原中毒组的 ( 78.4 6± 1.96) % ,(P <0 .0 5)。缺氧复合梭曼中毒后脑ATP含量明显降低 ,在中毒后 4 8h为 ( 1.36± 0 .4 5)mg·g湿组织 1,而正常对照组为 ( 3.63± 0 .4 6)mg·g湿组织 1,(P <0 .0 1) ,平原中毒组为 ( 3.4 9± 0 .37)mg·g湿组织 1,(P <0 .0 1) ,高原对照组为( 1.78± 0 .37)mg·g湿组织 1。结论 :缺氧复合梭曼中毒时脑组织损伤加重 ,其损伤机理可能与能量代谢受抑制有关。
- 赵吉青魏相德董兆君王仕丽吴强李云鹏刘勇
- 关键词：模拟高原缺氧梭曼中毒腺苷酸
- 慢性鱼藤酮中毒诱导的细胞凋亡机制初步探讨被引量：2
- 2008年
- 目的观察小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠纹状体一氧化氮(nitricoxide,NO)、细胞色素C(cytochromeC,Cyt-C)含量及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨鱼藤酮诱导的中脑多巴胺神经元凋亡机制。方法采用Wistar大鼠72只,随机分为对照组、鱼藤酮中毒0.335mg/kg、0.670mg/kg、1.005mg/kg组,连续皮下注射鱼藤酮30d、60d和90d,以生化法和Western-blotting法检测大鼠纹状体Cyt-C含量及Caspase-3蛋白的表达。结果小剂量鱼藤酮长期中毒可导致大鼠纹状体内NO和Cyt-C含量增加(P<0.05),且呈时间—剂量效应关系。Westernblotting结果证实小剂量鱼藤酮重复注射可导致纹状体Caspase-3蛋白表达增强。结论低剂量鱼藤酮重复注射可使动物脑组织NO、Cyt-C含量增高及Caspase-3蛋白表达增强,NO介导的细胞凋亡机制可能参与了鱼藤酮中毒所致的多巴胺神经元死亡。
- 李云鹏王亚丽董兆君吴强赵吉青
- 关键词：鱼藤酮纹状体一氧化氮细胞色素C类细胞凋亡
- 模拟高原缺氧复合梭曼中毒脑损伤特点及其救治被引量：10
- 1999年
- 董兆君赵吉青吴强王仕丽李云鹏刘勇林海
- 关键词：梭曼中毒脑损伤高原缺氧
- M乙酰胆碱受体在缺氧复合梭曼中毒大鼠脑损伤中的作用研究
- 2005年
- 目的 探讨毒蕈碱样乙酰胆碱受体 (M受体 )在缺氧复合梭曼中毒脑损伤中的作用。方法 实验大鼠随机分为正常对照组、梭曼中毒组、缺氧组和缺氧复合梭曼中毒组。利用受体放射性配基结合法、Westernblot、放射免疫和酶放射化学分析分别检测皮层、海马和纹状体M受体密度和亲和力、Giα蛋白含量、cAMP浓度及PKA活性。结果 与平原中毒组相比 ,缺氧复合梭曼中毒组皮层和纹状体Bmax增加 ,海马和纹状体Kd值降低 ;复合致伤组皮层、海马和纹状体Giα蛋白含量分别比单纯梭曼中毒组降低了 15 48%、8 5 6%和 2 8 2 0 % ;各脑区cAMP浓度及PKA活性显著升高 ,分别较梭曼中毒组升高了 79 5 1%、84 75 %、5 2 92 %和 78 93 %、44 3 2 %、3 9 0 5 % ;M受体阻断剂阿托品可部分阻断梭曼中毒和 或缺氧所致的PKA活性的升高。结论 复合致伤引起的M受体上调 ,cAMP PKA信号系统的异常增强 ,在缺氧复合梭曼中毒脑损伤中可能是缺氧复合梭曼中毒毒性效应增强的重要原因之一。
- 吴强杨和平高钰琪袁发焕李云鹏赵吉青董兆君
- 关键词：缺氧脑损伤
- 急性低压缺氧复合梭曼中毒对大鼠肺微血管损伤作用
- 1997年
- 应用伊文思蓝标记白蛋白法，微量滴定法和紫外法观察了急性低压缺氧复合梭曼中毒肺组织伊文思蓝含量，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活力以及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＰＬＡ２活力，血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和蛋白含量的变化。结果表明，低压缺氧（模拟海拔４０００ｍ）６ｈ后，给大鼠梭曼７２μｇ·ｋｇ－１ｓｃ，继续减压可引起肺组织伊文思蓝含量增加，ＢＡＬＦ中ＡＣＥ活性和蛋白含量升高，同时伴有肺组织和ＢＡＬＦ中ＰＬＡ２活性明显升高，提示急性低压缺氧复合梭曼中毒导致的肺损伤可表现为肺微血管通透性（ＰＭＶＰ）增高，微血管内皮细胞损伤和ＰＬＡ２的作用是引起ＰＭＶＰ增高的主要原因。
- 胡贵方欧阳子倩赵吉青
- 关键词：低压缺氧梭曼中毒肺血管损伤
- 缺氧复合梭曼中毒对PC12细胞凋亡及IL-1β、IL-6水平的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 观察缺氧复合梭曼中毒对PC12细胞的毒性效应及IL 1β、IL 6的变化规律。方法 制备缺氧复合梭曼中毒细胞模型,以MTT比色、流式细胞仪、ELISA和放免法分别测定细胞存活率、凋亡率及培养液IL 1β和IL 6活性。结果 梭曼中毒和缺氧致伤组细胞存活率明显下降,细胞凋亡率明显升高,复合致伤组细胞存活率和凋亡率变化更为明显,且与梭曼中毒组相比具有显著性差异(P <0 0 5 ) ;梭曼中毒和缺氧致伤后IL 1β、IL 6活性均明显增加,梭曼中毒组在致伤后12h达到高峰,缺氧致伤组在伤后6h即达到高峰,而后逐渐下降,至伤后2 4h仍显著高于对照组;复合致伤组IL 1β和IL 6活性升高更为明显,在致伤后6h达到高峰,显著高于正常对照组(P <0 0 1)和同时相点梭曼中毒组(P <0 0 5 ) ,较同时相点梭曼中毒组IL 1β和IL 6活性增加1 2 5和2 16倍。结论 缺氧复合梭曼中毒导致PC12细胞凋亡增加,复合致伤所致的IL 1β和IL 6水平的升高在缺氧复合梭曼中毒的毒性效应中具有重要作用。
- 吴强杨和平高钰琪袁发焕李云鹏赵吉青董兆君
- 关键词：缺氧凋亡白细胞介素-1Β
- 模拟4000m高原大鼠磷脂酶A_2的变化及在肺水肿中的作用
- 1997年
- 采用满足法测定了在模拟高原4000m停留48h大鼠肺组织及肺灌洗液的磷脂酶A2活性和伊文思蓝含量的变化。结果表明大鼠进入模拟高原后PLA2活性和伊文思蓝含量呈上升趋势，且48h显著高于12h、24h。提示PLA2活性增高可使肺微血管通透性分高，PLA2在引起高原肺水肿中起重要作用。
- 赵吉青魏相德吕宏宇胡贵方
- 关键词：肺水肿磷脂酶A2
- 模拟高原大鼠梭曼中毒后肺中磷脂酶A_2、ACE及TNFα的变化被引量：2
- 1997年
- 目的：阐明高原缺氧条件下梭曼中毒肺损伤的特点及机理。方法：应用微量滴定，酶联免疫技术，伊文思蓝标记白蛋白技术测定了在模拟高原４０００ｍ梭曼中毒后大鼠肺组织及肺灌洗液的磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和肺组织肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）、伊文思蓝（ＥＢ）含量的变化。结果：中毒４８ｈＰＬＡ２、ＡＣＥ、ＴＮＦα和ＥＢ含量显著高于１２、２４ｈ，在同一时相点，高原中毒组显著高于其它组。结论：提示ＰＬＡ２活性增高和ＴＮＦα含量的增加可使肺微血管通透性升高，在高原梭曼中毒肺水肿发病机理中起重要作用。
- 赵吉青吕宏宇魏相德胡贵方
- 关键词：梭曼磷脂酶A2TNFΑ化学武器中毒
- 模拟高原梭曼中毒肺损伤的酶学分析被引量：5
- 1997年
- 用Ｗｉｓｔａｒ大鼠模拟高原４０００ｍ梭曼中毒，于不同时间收集支气管灌洗液（ＢＡＬＦ）进行分析。高原梭曼中毒后ＢＡＬＦ中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性以及ＢＡＬＦ中细胞数及蛋白质含量，均高于平原中毒组和高原对照组。表明，在模拟高原缺氧和梭曼中毒双重致伤因素作用下可加重肺损伤的程度。
- 赵吉青魏相德吕宏宇胡贵方
- 关键词：梭曼中毒肺损伤
- 模拟高原梭曼中毒犬血生化指标变化
- 1996年
- 模拟高原梭曼中毒犬血生化指标变化Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎｂｌｏｏｄｄｕｅｔｏｓｏｍａｎｉｎｔｏｘｉｃａｔｉｏｎａｔｓｉｍｕｌａｔｅｄａｌｔｉｔｕｄｅｉｎｄｏｇｓ王仕丽刘勇赵吉青欧阳子倩魏相德（第三军医大学预防医学系毒理学教研室）重庆，...
- 王仕丽刘勇赵吉青欧阳子倩魏相德
- 关键词：梭曼中毒动物模型血液生化指标
