李云鹏
- 作品数：46 被引量：131H指数：6
- 供职机构：第三军医大学军事预防医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队指令性项目“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自然科学总论更多>>
- 模拟高原缺氧复合梭曼中毒时脑腺苷酸含量的变化被引量：1
- 2001年
- 目的 :探讨模拟高原缺氧复合梭曼中毒时脑损伤机制 ,为临床救治脑损伤提供理论依据。方法 :测定大鼠模拟高原 4 0 0 0m梭曼 ( 72 μg·kg 1)中毒后不同时间脑组织含水率 ,并采用高效液相色谱法测定腺苷酸 (ATP、ADP、AMP)含量的变化。结果 :缺氧复合梭曼中毒后 ,脑组织含水率随时间延长而递增 ,在中毒后 4 8h含水率为 ( 80 .97± 1.83) % ,高于正常对照组的 ( 76.77± 1.57) % ,(P <0 .0 1)以及平原中毒组的 ( 78.4 6± 1.96) % ,(P <0 .0 5)。缺氧复合梭曼中毒后脑ATP含量明显降低 ,在中毒后 4 8h为 ( 1.36± 0 .4 5)mg·g湿组织 1,而正常对照组为 ( 3.63± 0 .4 6)mg·g湿组织 1,(P <0 .0 1) ,平原中毒组为 ( 3.4 9± 0 .37)mg·g湿组织 1,(P <0 .0 1) ,高原对照组为( 1.78± 0 .37)mg·g湿组织 1。结论 :缺氧复合梭曼中毒时脑组织损伤加重 ,其损伤机理可能与能量代谢受抑制有关。
- 赵吉青魏相德董兆君王仕丽吴强李云鹏刘勇
- 关键词：模拟高原缺氧梭曼中毒腺苷酸
- 慢性鱼藤酮中毒诱导的细胞凋亡机制初步探讨被引量：2
- 2008年
- 目的观察小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠纹状体一氧化氮(nitricoxide,NO)、细胞色素C(cytochromeC,Cyt-C)含量及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨鱼藤酮诱导的中脑多巴胺神经元凋亡机制。方法采用Wistar大鼠72只,随机分为对照组、鱼藤酮中毒0.335mg/kg、0.670mg/kg、1.005mg/kg组,连续皮下注射鱼藤酮30d、60d和90d,以生化法和Western-blotting法检测大鼠纹状体Cyt-C含量及Caspase-3蛋白的表达。结果小剂量鱼藤酮长期中毒可导致大鼠纹状体内NO和Cyt-C含量增加(P<0.05),且呈时间—剂量效应关系。Westernblotting结果证实小剂量鱼藤酮重复注射可导致纹状体Caspase-3蛋白表达增强。结论低剂量鱼藤酮重复注射可使动物脑组织NO、Cyt-C含量增高及Caspase-3蛋白表达增强,NO介导的细胞凋亡机制可能参与了鱼藤酮中毒所致的多巴胺神经元死亡。
- 李云鹏王亚丽董兆君吴强赵吉青
- 关键词：鱼藤酮纹状体一氧化氮细胞色素C类细胞凋亡
- 一氧化氮在鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2004年
- 目的 研究一氧化氮在鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡中的作用。方法 采用MTT法测定细胞增殖活力及鱼藤酮对PC12细胞的急性损伤效应 ,Greiss法测定NO2 - 含量 ,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果 MTT实验表明PC12细胞传代后 7d达到增殖高峰 ,低剂量L NAME对PC12细胞有保护作用 ,在四个不同剂量L NAME的比较试验中 ,10 0μmol L的L NAME对PC12细胞的保护作用最强。鱼藤酮亦可诱导PC12细胞DNA梯带的形成。另外 ,一氧化氮合酶抑制剂L NAME可以抑制鱼藤酮诱导的caspase 3蛋白酶的活力 ,L NAME亦可抑制鱼藤酮诱导的NO的产生。结论 一氧化氮和caspase
- 李云鹏董兆君曾惠乐卫东
- 关键词：一氧化氮鱼藤酮细胞凋亡PC12细胞
- 缺氧条件下梭曼中毒对培养大鼠心肌细胞的影响被引量：3
- 1999年
- 目的：探讨缺氧与梭曼中毒单一或复合作用对培养大鼠心肌细胞的损伤特点和可能机制。方法：培养的大鼠心肌细胞在缺氧条件下暴露于含不同浓度梭曼的培养液中，观察细胞存活率和培养液肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及谷草转氨酶（ＧＯＴ）等心肌酶含量变化，同时用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光负载测定心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化。结果：缺氧与梭曼中毒均可导致培养的大鼠心肌细胞存活率下降，培养液中心肌酶含量升高，同时心肌细胞内游离钙浓度也明显增加；缺氧和梭曼中毒两种致伤因素同时作用对培养的大鼠心肌细胞所产生的复合效应显著大于单一因素的致伤结果。结论：缺氧可以加重梭曼对心肌细胞的毒性；
- 刘勇程天民李云鹏
- 关键词：缺氧梭曼中毒心肌细胞心肌损伤
- 缺氧复合氰化钠中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法128只雄性SD大鼠随机分为平原组和高原组,每组64只。平原组大鼠在常规实验室内处理,高原组于模拟海拔4 000m的高原低压舱内连续缺氧暴露3d,每天23.5h。高原组和平原组大鼠分别在模拟高原条件和平原条件下经腹腔注射NaCN 3.6mg/kg,于中毒0、0.5、2、6h麻醉取脑,冰上分离海马和纹状体组织,离心提取组织内蛋白质。HPLC法测定大鼠脑纹状体和海马组织多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量。结果平原组大鼠NaCN中毒0.5、2、6h脑纹状体和海马组织的DA、NE和5-HT含量与中毒0h比较变化不明显。高原组大鼠脑纹状体DA、NE、5-HT含量和海马组织NE、5-HT含量在NaCN中毒2h或6h与0h比较均显著下降。与平原组比较,高原组纹状体DA、NE、5-HT和海马组织NE、5-HT含量均明显降低(P<0.05或0.01)。结论高原缺氧后脑组织单胺类神经递质含量明显降低,而氰化物中毒可进一步加剧这一改变。
- 赛燕田原李云鹏叶峰王涛刘辉董兆君
- 关键词：缺氧氰化钠生物源单胺类纹状体
- 梭曼中毒对大鼠脑组织ATP酶及腺苷酸代谢的影响被引量：3
- 2003年
- 目的 研究梭曼中毒后大鼠脑组织能量代谢的变化特点。方法 Wistar大鼠以 72 μg kg的剂量梭曼皮下中毒 ,分离海马及小脑并以生化法检测Na+ ,K+ ATPase、Ca2 + ATPase、Mg2 + ATPase的活性 ,HPLC法检测全脑ATP、ADP及AMP含量。结果 梭曼中毒 10～ 2 0min 3种ATP酶活性均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,1～ 6h酶活性逐渐下降并低于对照组 ,于中毒后 48h恢复至正常对照水平。ATP含量于中毒 12h显著低于对照组 ,随着时间延长呈逐渐升高的趋势。AMP含量中毒 12h升高显著 (P <0 .0 1) ,其后于 48h恢复正常。
- 李云鹏董兆君赵吉清蔡颖恽榴红阮金秀
- 关键词：梭曼ATP酶小脑海马
- 鱼藤酮对PC12细胞谷氨酸含量及其转运体表达的影响
- 2007年
- 目的观察鱼藤酮对PC12细胞的毒性与谷氨酸递质水平及谷氨酸转运体表达的关系。方法MTT法检测鱼藤酮染毒PC12细胞活力,高效液相色谱法测定染毒细胞胞外Glu含量,RT-PCR及Western blot技术检测谷氨酸转运体EAAC1mRNA和蛋白表达。结果0.25μmol/L鱼藤酮染毒24h即可引起PC12细胞活力明显降低,LDH渗出量显著增加;0.5μmol/L以上鱼藤酮诱导PC12细胞释放Glu增加,谷氨酸转运体EAAC1基因及蛋白表达均显著降低。结论鱼藤酮引起神经细胞损伤可能与其增加Glu释放和降低谷氨酸转运体的表达有关。
- 刘辉张筱军李云鹏董兆君
- 关键词：鱼藤酮谷氨酸PC12细胞
- 鱼藤酮对PC12细胞多巴胺相关转运体的影响
- 2009年
- 探讨鱼藤酮对PC12细胞多巴胺转运体(DAT)和突触囊泡单胺转运体2(VMAT2)的影响。我们将PC12细胞经不同浓度的鱼藤酮处理24h后,利用HE染色观察PC12细胞的形态学变化;利用免疫组织化学法观察不同浓度的鱼藤酮对PC12细胞酪氨酸羟化酶(TH),DAT和VMAT2蛋白表达的影响;利用RT-PCR法检测鱼藤酮对PC12细胞DAT和VMAT2基因表达的影响;通过生化实验检测Na+/K+-ATP酶活性。实验结果显示:鱼藤酮浓度为1.0mmol/L时,PC12细胞出现了明显的形态学改变,胞浆染色不均、胞体呈圆形、细胞核形状不规则、核浆比例增加;TH蛋白阳性细胞数量减少;DAT蛋白和基因表达增加;VMAT2蛋白和基因表达降低,与对照组比较均具有统计学意义(P<0.05),且随着鱼藤酮浓度的增加,变化趋势更为明显。鱼藤酮浓度为1.0mmol/L时,Na+/K+-ATP酶活力与对照组比较显著降低(P<0.05)。因此,DAT和VMAT2的表达异常可能参与了毒性作用。
- 赛燕陈峻峰吴强曹家洪李云鹏董兆君
- 关键词：鱼藤酮PC12细胞多巴胺转运体
- 模拟高原缺氧复合梭曼中毒脑损伤特点及其救治被引量：10
- 1999年
- 董兆君赵吉青吴强王仕丽李云鹏刘勇林海
- 关键词：梭曼中毒脑损伤高原缺氧
- M乙酰胆碱受体在缺氧复合梭曼中毒大鼠脑损伤中的作用研究
- 2005年
- 目的 探讨毒蕈碱样乙酰胆碱受体 (M受体 )在缺氧复合梭曼中毒脑损伤中的作用。方法 实验大鼠随机分为正常对照组、梭曼中毒组、缺氧组和缺氧复合梭曼中毒组。利用受体放射性配基结合法、Westernblot、放射免疫和酶放射化学分析分别检测皮层、海马和纹状体M受体密度和亲和力、Giα蛋白含量、cAMP浓度及PKA活性。结果 与平原中毒组相比 ,缺氧复合梭曼中毒组皮层和纹状体Bmax增加 ,海马和纹状体Kd值降低 ;复合致伤组皮层、海马和纹状体Giα蛋白含量分别比单纯梭曼中毒组降低了 15 48%、8 5 6%和 2 8 2 0 % ;各脑区cAMP浓度及PKA活性显著升高 ,分别较梭曼中毒组升高了 79 5 1%、84 75 %、5 2 92 %和 78 93 %、44 3 2 %、3 9 0 5 % ;M受体阻断剂阿托品可部分阻断梭曼中毒和 或缺氧所致的PKA活性的升高。结论 复合致伤引起的M受体上调 ,cAMP PKA信号系统的异常增强 ,在缺氧复合梭曼中毒脑损伤中可能是缺氧复合梭曼中毒毒性效应增强的重要原因之一。
- 吴强杨和平高钰琪袁发焕李云鹏赵吉青董兆君
- 关键词：缺氧脑损伤
