蔡锐
- 作品数：18 被引量：31H指数：3
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- RPA分级对脑转移瘤全脑放疗联合三维适形瘤区推量致急性放射损伤的预测意义被引量：1
- 2012年
- 目的:研究递归分隔分析分级对全脑放疗联合三维适形瘤区推量致急性放射损伤的预测价值。方法:85例脑转移瘤患者分成RPAⅠ、RPAⅡ两组,每组再分A组:全脑普通放射治疗组,照射剂量4 000cGy/20次;B组:全脑普通放射治疗联合三维适形瘤区推量放疗组,瘤区推量至6 000cGy。比较各亚组间急性放射损伤的差异,评价RPA分级对放疗副反应的预测价值。结果:急性放射损伤RPAⅠA、RPAⅠB两组间差异无统计学意义;RPAⅡA组比RPAⅡB组、RPAⅠB组比RPAⅡB组损伤轻,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:RPA分级对脑转移瘤全脑放疗联合三维适形瘤区推量致急性放射损伤有预测价值。
- 刘美莲白雪黄辉蒋伟何卓凯蔡锐
- 关键词：脑转移瘤全脑放射治疗三维适形放射治疗
- CBL联合PBL应用在肿瘤放疗教学中的价值研究
- 2021年
- 分析肿瘤放疗教学中CBL联合PBL教学模式应用的效果。方法:选取2018年月至2020年9月放射治疗科28名进行规培、实习的学生作为本次研究对象,将其随机均分为对照组与实验组,对照组医学生主要采取LBL常规教学方法,实验组医学生主要采取PBL教学方法联合CBL教学方法的教学模式,比较两组医学生的理论考试成绩、临床技能考试成绩以及教学满意率。结果:实验组医学生的理论考试成绩以及临床技能考试成绩均要高于对照组的医学生的理论考试成绩以及临床技能考试成绩(p<0.05);实验组医学生的教学效果满意程度要高于对照组医学生的教学效果满意程度(p<0.05)。结论:医学生在进行肿瘤放疗课程知识学习过程中,通过应用CBL教学联合PBL教学的教学模式,可有效提升医学生的学习成绩,强化医学生的实践操作能力,强化医学生的教学满意程度。
- 蔡锐
- 关键词：CBL教学模式PBL教学模式
- 宫颈癌术后调强放射治疗配合同期化疗的临床观察被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨宫颈癌术后患者调强放射治疗配合同期化疗的临床疗效。方法:宫颈癌术后患者62例分为实验组32例釆用调强放射治疗;对照组30例釆用普通常规放疗。观察两组患者治疗效果及早期放化疗副反应的发生情况。结果:放疗后6个月实验组有效率为100.0%,对照组为96.7%,两组差异无统计学意义;两组下消化道、血液学的急性放射损伤严重程度差异无统计学意义;实验组皮肤、泌尿系急性放射损伤严重程度比对照组轻,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:宫颈癌术后患者调强放射治疗配合同期化疗的近期疗效满意,可以减少急性放射性损伤,泌尿系统副反应较少,对放射区域的皮肤保护好。
- 刘美莲赵博白雪黄辉何卓凯蔡锐
- 关键词：宫颈癌调强放射治疗化学治疗副作用
- 鼻咽癌精准治疗的研究及应用
- 蒋伟蔡锐陈秋秋张荣君唐华英黄辉何卓凯刘美莲石云华王艳
- 鼻咽癌是中国最常见的头颈部恶性肿瘤，广西是鼻咽癌发病率最高的地区之一，该疾病给社会造成巨大经济负担及社会劳动力损失，严重威胁人民生命健康。在该项目开展以前，鼻咽癌主要依靠临床分期决定治疗策略，采用标准放化综合治疗。中晚期...
- 关键词：
- 关键词：鼻咽癌肿瘤治疗
- 5-氮杂胞苷增加鼻咽癌细胞株C666-1放射敏感度的实验被引量：3
- 2017年
- 目的研究5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-Aza)对人鼻咽癌细胞C666-1放射敏感度的影响及可能机制。方法用不同浓度5-氮杂胞苷(0、500、1000、3000、5000 nmol/L)处理C666-1细胞,MTT法检测C666-1细胞增殖,流式细胞仪检测C666-1细胞周期,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、cleaved PARP及DNA损伤相关蛋白γ-H2AX的表达。结果 5-氮杂胞苷随着药物浓度的增加,对C666-1细胞生长抑制作用增强。用1 000 nmol/L 5-氮杂胞苷处理鼻咽癌细胞进行放射增敏研究。鼻咽癌细胞C666-1接受单纯电离辐射时SF2(照射2 Gy时的细胞存活率)为48%,5-氮杂胞苷联合电离辐射时SF2降为31%,放射增敏比为1.37。5-氮杂胞苷能增加电离辐射诱导凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3及cleaved PARP的表达。结论 5-氮杂胞苷增加鼻咽癌C666-1细胞对电离辐射的敏感度,可能的机制为5-氮杂胞苷能增加电离辐射诱导细胞凋亡。
- 蔡锐陈秋秋蒋伟
- 关键词：5-氮杂胞苷鼻咽癌细胞
- 慢病毒介导的DKC1基因沉默对人宫颈癌HeLa细胞放射敏感性的影响
- 2020年
- 目的探讨降低角化不良蛋白基因(DKC1基因)表达对人宫颈癌HeLa细胞放射敏感性的影响。方法以慢病毒为载体通过shRNA技术建立DKC1基因低表达的细胞模型,并利用RT-PCR、Western blot验证干扰效率。将细胞分为干扰组、空白对照组和阴性对照组,通过端粒重复序列扩增酶联免疫吸附试验(TRAP-ELISA法)检测端粒酶活性,实时PCR检测相对端粒长度,克隆形成实验计算克隆形成率,并利用单击多靶模型拟合细胞存活曲线、计算放射生物学相关参数(D0、Dq、N、SF2)及放射增敏比(SER)。结果以慢病毒为载体的DKC1干扰序列(Lv-shDKC1)转染HeLa细胞后,与空白对照组相比,干扰组DKC1 mRNA及蛋白表达水平均明显下降,其表达抑制率分别为(71.330±4.112)%(t=25.53,P<0.05)、(35.520±3.804)%(t=4.833,P<0.05)。与空白对照组及阴性对照组相比,干扰组端粒酶活性从0.900±0.044、0.897±0.031降到0.713±0.021(F=31.44,P<0.05),相对端粒长度从4.233±0.306、4.633±0.379降到2.667±0.404(F=39.15,P<0.05),而空白对照组及阴性对照组间端粒酶活性和相对端粒长度差异均无统计学意义(P>0.05)。干扰组存活分数(SF2)(0.571±0.006)明显低于空白对照组(0.861±0.009)及阴性对照组(0.807±0.002)(F=1812,P<0.05),SER为1.508。结论干扰DKC1的表达对人宫颈癌HeLa细胞有放射增敏作用,可通过抑制端粒酶活性、缩短相对端粒长度而发挥放射增敏作用,有望成为新的放射增敏靶点。
- 柳正春蔡锐张凯丽阮国柱刘美莲
- 关键词：人宫颈癌HELA细胞慢病毒SHRNA
- 三氧化二砷对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察As2O3对SHG44细胞的增殖抑制率;激光共聚焦显微镜检测As2O3作用于SHG44细胞后细胞内活性氧自由基(ROS)水平变化。结果 As2O3对SHG44细胞增殖具有明显抑制作用,随着As2O3浓度的升高和作用时间的延长,细胞的增殖抑制率升高,12μmol·L-1As2O3对SHG44细胞增殖的抑制率可达63.8%;As2O3可以明显提高SHG44细胞内ROS水平,其ROS水平随As2O3作用浓度的增高明显增高,具有浓度依赖关系。结论 As2O3能明显抑制SHG44细胞的增殖,抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性,其机制与升高细胞内活性氧水平有关。
- 黄辉蒋宏玲刘芬菊白雪何卓凯蔡锐张荣君赵博刘美莲
- 关键词：三氧化二砷胶质瘤SHG44细胞
- ^(60)Coγ射线照射联合三氧化二砷对人脑胶质瘤SHG44细胞DNA损伤的研究被引量：2
- 2012年
- 目的研究60Coγ射线照射联合As2O3对SHG44细胞的生长抑制作用。方法以SHG44细胞为实验对象,3H-TdR掺入法研究As2O3和照射对SHG44细胞DNA合成率的影响;用单细胞凝胶电泳法,以DNA彗星尾长及尾部DNA百分含量来比较As2O3、照射分别单独作用及它们联合作用对细胞DNA的损伤。结果联合组SHG44细胞存活率低于As2O3(P<0.01);3组均诱导DNA损伤,联合作用组对细胞DNA的损伤程度明显高于照射及As2O3单独作用组。结论电离辐射和As2O3联合应用对SHG44细胞的杀灭作用均强于电离辐射和As2O3单独作用。
- 黄辉蒋宏玲刘芬菊蔡锐张荣君陈秋秋赵博刘美莲
- 关键词：三氧化二砷DNA损伤
- 66例脑转移瘤患者的生存因素分析被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨脑转移瘤患者放射治疗的疗效。方法:分析66例脑转移瘤患者的临床资料。按性别、年龄、治疗方式、递归分隔分析(Recursive partitioning analysis,RPA)分级、原发肿瘤病理类型、脑转移瘤数目等分成不同类别,应用SPSS软件,进行生存分析,筛选可能对预后有影响的指标。结果:单因素分析显示,生存期的提高与RPA分级Ⅰ级、年龄小于65岁、仅有单个脑转移瘤这3项因素显著相关,而与性别、放疗方式、病理类型无明显相关;应用COX比例风险回归模型,进行多因素生存分析,显示RPA分级和转移瘤数目是独立的生存预后因素;RPA分级结合不同放疗方式分组的单因素分析显示,各亚组的中位生存期有显著差异(P<0.01),对RPA分级相同的患者,全脑放疗联合三维适形瘤区推量可以获得更长的中位生存期。结论:RPA分级和转移瘤数目是接受放疗脑转移瘤患者的独立生存预后因素,全脑放疗联合三维适形瘤区推量可以延长生存时间。
- 刘美莲白雪黄辉何卓凯蔡锐
- 关键词：脑转移瘤全脑放射治疗三维适形放射治疗
- 肿节风在防治放射性口腔黏膜炎中作用机制探讨
- 2015年
- 目的：探讨肿节风在防治放射性口腔黏膜炎（OM）中作用机制。方法选取2012年6月～2014年5月我院收治的鼻咽癌患者72例，按照随机数字表法分成观察组和对照组各36例，观察组采用肿节风煎剂含咽，对照组采用呋喃西林液含漱，观察两组OM损伤等级、出现时间、愈合时间、疼痛评分和唾液表皮生长因子（EGF）浓度。结果观察组出现OM的程度较对照组轻（P＜0.05），出现时间、愈合时间少于对照组（P＜0.05），疼痛评分低于对照组（P＜0.05），EGF浓度高于对照组（P＜0.05）。结论肿节风能够有效提高患者唾液中EGF水平，起到保护口腔黏膜的作用，从而有效防治放射性口腔黏膜炎。
- 蔡锐柳正春刘美莲
- 关键词：肿节风放射性口腔黏膜炎
