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苏桃

作品数:5 被引量:24H指数:3
供职机构:南华大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省教育厅优秀青年基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 2篇信号
  • 2篇血管
  • 2篇增殖
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇APELIN...
  • 2篇APELIN...
  • 2篇APJ
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇调节激酶
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉硬化
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管疾病
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路介导

机构

  • 5篇南华大学

作者

  • 5篇苏桃
  • 4篇陈临溪
  • 3篇李兰芳
  • 2篇张先慧
  • 2篇潘伟男
  • 2篇秦旭平
  • 1篇李新
  • 1篇毛小环
  • 1篇刘厂辉
  • 1篇李峰
  • 1篇陈锋
  • 1篇廖端芳
  • 1篇封芬
  • 1篇李芳

传媒

  • 2篇生物化学与生...
  • 1篇中华全科医学

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
ERK1/2参与自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低作用被引量:15
2009年
研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血管环的张力.实验分组如下:新福林(Phenylephrine,PE)组,乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)组,apelin-13组,apelin-13+PE组,apelin-13+Ach组,PD98059(ERK1/2抑制剂)+PE组,PD98059+Ach组,LNNA(L-nitro-arginine,硝基左旋精氨酸,一氧化氮合酶抑制剂)+PE组,LNNA+Ach组,apelin-13(预孵育)+PD98059+PE组,apelin-13(预孵育)+PD98059+Ach组,apelin-13(预孵育)+LNNA+PE组和apelin-13(预孵育)+LNNA+Ach组,以WKY大鼠血管环为对照组.培养大鼠血管平滑肌细胞,Western blot检测ERK1/2蛋白表达.结果显示:a.apelin-13对于有内皮的血管表现出浓度依赖性舒张作用,血管舒张百分比SHRWKY大鼠,apelin-13预孵育,能减少SHR和WKY大鼠血管对新福林的缩血管反应性,增加对乙酰胆碱的舒张反应性;b.NOS抑制剂LNNA阻断NO形成后,血管环对apelin-13的舒张反应明显抑制,且SHR组较WKY组对apelin的舒张反应减少更明显,提示apelin-13的舒血管效应至少部分依赖NO通路,而SHR高血压大鼠NO通路障碍减弱了apelin对血管的舒张作用;c.ERK1/2抑制剂PD98059预孵育后血管环对apelin-13表现出浓度依赖性的收缩,与去除内皮后apelin-13的收缩血管效应趋势一致,血管收缩张力SHR>WKY大鼠,PD98059逆转了apelin-13引起的血管舒张效应;d.Apelin-13促大鼠VSMCsERK1/2磷酸化增加并呈剂量依赖性和时间依赖性,ERK1/2抑制剂PD98059可以减少apelin-13诱导ERK1/2的磷酸化.结果表明,自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低,NO通路和ERK1/2通路介导了apelin-13的舒张血管作用.
刘厂辉李新陈锋潘伟男封芬秦旭平李兰芳苏桃陈临溪
关键词:APELIN-13APJ一氧化氮合酶自发性高血压大鼠
Apelin/APJ—动脉硬化的新分子靶标研究
陈临溪李兰芳李峰潘伟男苏桃张先慧
近10年来项目组一直致力于心血管新分子靶标-Apelin/APJ系统的新功能、调控方式及机理探索研究,特别是开展了Apelin/APJ系统与动脉硬化的系列研究已经取得初步成果。Apelin肽是1998年TATEMOTO等...
关键词:
关键词:细胞增殖心血管疾病
Apelin/APJ系统与肺癌关系研究
目的:研究G蛋白偶联受体APJ及其内源性配体apelin是否与肺癌的发生发展有关,是否参与肺癌细胞的生长增殖,发现apelin/APJ的新生物学功能,为临床诊断和治疗肺癌以及抗癌药物的开发提供新的思路.  方法:  1....
苏桃
关键词:G蛋白偶联受体内源性配体肺癌免疫组织化学法细胞增殖
文献传递
PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究(英文)被引量:6
2011年
本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Western blot方法检测PI3K、VCAM-1的表达.Western blot方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激血管内皮细胞PI3K磷酸化,以1μmol/L最为明显;1μmol/L apelin-13时间依赖性促进血管内皮细胞PI3K磷酸化,在30 min增加最为显著;PI3K抑制剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的VCAM-1表达和单核细胞-血管内皮细胞黏附.上述结果表明,PI3K信号途径介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附.
毛小环苏桃张先慧李芳秦旭平廖端芳李兰芳陈临溪
关键词:APJPI3K血管内皮细胞单核细胞
Cofilin调节细胞迁移研究进展被引量:4
2009年
Cofilin(丝切蛋白)是普遍存在于真核细胞的一种肌动蛋白结合蛋白。Cofilin的基本功能是在细胞内结合和解聚F-肌动蛋白(F-actin),其活性是通过磷酸化、去磷酸化、磷酸肌醇、pH改变等进行调节。Cofilin介导了细胞内的信号途径,从而调节肌动蛋白骨架的重组,对细胞迁移起到重要作用。细胞运动中的每个步骤都受到精巧的调节控制,以保证原料和能量的合理利用和细胞迁移的有效进行。Cofilin正是在这一调节中起作用的一个蛋白。肿瘤细胞的转移是肿瘤发生发展的一个关键环节,本文根据目前对Cofilin的研究结果,从Cofilin在细胞迁移及肿瘤细胞转移中的作用作以综述。
苏桃陈临溪
关键词:COFILIN细胞迁移肿瘤
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