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左心耳形态可以指导中国心房颤动患者的卒中风险评估: 背景:心房颤动(房颤)患者的左心耳被认为最主要的血栓来源部位.本研究的目的是描述中国房颤患者形态,评估左心耳形态是否与既往有卒中史患者存在一定的联系.; 孔彬刘育胡河王磊范阳梅阳刘万里廖佳芬刘丹邢栋黄鹤

重组人脑利钠肽对中国人群急性心衰患者疗效和安全性的Meta分析被引量：19: 2015年; 目的:评价重组人脑利钠肽(rhBNP)对中国人群急性心衰患者的疗效和安全性,为临床实践和研究提供参考和依据。方法:计算机检索PubMed,Web of Knowledge,VIP,CNKI和万方数据库。手工检索所有纳入文献的相关参考文献,筛选有关rhBNP治疗中国人群急性心衰患者的随机对照试验,在符合纳入与排除标准的文献中提取数据,采用RevMan5.2版软件进行Meta分析。结果:纳入20篇文献,包括1 739名患者,其中rhBNP组(实验组)865例,常规治疗组(对照组)874例。Meta分析结果显示:提高左室射血分数rhBNP组优于对照组(WMD=7.82,95%CI:7.04-8.60)、降低左室舒张末期容积rhBNP组优于对照组(WMD=-1.54,95%CI:-2.41--0.66)、降低NT-proBNP水平比较rhBNP组优于常规治疗组(WMD=-839.75,95%CI:-1 264.87--414.62)、心功能改善有效率rhBNP组优于对照组(OR=4.42,95%CI:3.25-6.02)、不良反应发生率rhBNP组与对照组相比差异无统计学意义(OR=0.63,95%CI:0.38-1.06)。发表偏倚及敏感性分析提示纳入的研究无明显发表偏倚,稳定性较好。结论:与常规治疗相比,rhBNP对于中国人群急性心衰患者的心功能等级与预后均有明显的改善作用,且无明显不良反应。; 廖佳芬孔彬王磊胡河梅阳刘万里黄丹肖亚莉黄鹤; 关键词：重组人脑利钠肽急性心衰随机对照试验 META分析

利多卡因对家兔左右心室外膜心肌细胞电不均一性的影响: 2012年; 目的:探讨利多卡因对家兔左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和钠电流(INa)的影响,阐明利多卡因引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性机制。方法:酶解法分离家兔单个左、右心室心外膜心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和INa在应用利多卡因前后变化。结果:在电流钳制下,对照组中的左、右心室心外膜心肌细胞上记录动作电位都具有典型的0至4期的形态,2相平台期有心外膜心肌细胞特有的穹窿样凸起;但在利多卡因组,左、右心室心外膜心肌细胞动作均明显地失去2相平台期穹窿样凸起和高度,右室心外膜心肌细胞动作电位失去2相平台期立即复极,形似三角形,左、右心室心外膜心肌细胞动作电位的幅度(APA)和复极化50%和90%(APD50和APD90)均明显减少(P<0.05),且右室心外膜心肌细胞的APA和APD50以及APD90受利多卡因影响后减小最为严重(P<0.05或0.01)。通过电压钳制方式,利多卡因使左、右心室心外膜心肌细胞的INa在各个指令电位下明显减小,而且右室心外膜心肌细胞INa减小的幅度要显著强于左室心外膜心肌细胞INa的减小幅度,当钳制电压为-20mV时,左、右心室心外膜心肌细胞的INa分别由(62.1±4.5)和(54.2±2.9)减小为(40.8±3.2)和(26.5±2.1)(P<0.05或0.01)。利多卡因还使左、右心室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线明显上抬,尤其是使右室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线处在其他曲线最上面,同时引起左、右心室心外膜心肌细胞的INa电流密度的最大峰值由-20mV略向右偏为-10mV。结论:利多卡因可以引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性,其可能原因是利多卡因对右室心外膜心肌细胞动作电位和INa的影响程度明显强于左室相同情况。; 周军王腾胡河曹红秦牧; 关键词：利多卡因全细胞膜片钳技术动作电位钠电流电不均一性

葱白提取物对充血性心力衰竭家兔心室相关电生理指标的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨葱白提取物(FOB)对充血性心力衰竭(CHF)引起室性心律失常相关电生理的影响。方法健康成年雄性新西兰大耳白兔分为正常对照组(Control组,n=15)、CHF模型组(CHF,n=15)和CHF+FOB干预组(FOB组,n=15)。CHF模型制备经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素(0.3 mg·kg-1·d-1,连续注射3周)诱导,后继续喂养6个月成功完成。利用记录在体心脏左心室单相动作电位(MAP)相关静息膜电位(RMP),动作电位幅度(APA)、最大上升速率(Maxdv/dt)、动作电位复极化恢复10%、20%、50%、90%(APD10、APD20、APD50、APD90)和短阵快速刺激观察心律失常刺激周长(BCL)、诱发率和持续时间在各组变化。酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)在用药前后改变。结果与Control组比较,CHF组RMP、APA、Maxdv/dt显著减小,APD10、APD20、APD50和APD90明显延长,并且BCL、诱发率明显增加,持续时间更长(P均<0.01);与CHF组比较,FOB组RMP、APA、Maxdv/dt明显增加,各APD显著缩短,且BCL严重缩短,诱发率和持续时间均降低(P均<0.01)。FOB能明显抑制CHF心室肌细胞ICa-L电流密度(P<0.01),当钳制电压为+20 m V时,与Control组比较,CHF组ICa-L电流密度由(7.1±0.3)p A/p F增加为(10.9±0.5)p A/p F(P<0.01);当加入FOB作用CHF组心室肌细胞后,ICa-L减小为(6.4±0.2)p A/p F(P<0.01)。FOB能使CHF组ICa-L的I-V曲线明显上调,超过Control组。结论 FOB能显著改善CHF心室肌电生理易损性和室性心律失常的易感性,起到抗CHF室性心律失常作用。其机制可能与FOB抑制CHF心室肌细胞ICa-L有关。; 吴平亚李文兴胡河陈玉婷杨增吴承云; 关键词：葱白提取物充血性心力衰竭心律失常

缬草提取物对慢性心力衰竭室性心律失常兔电生理指标的影响被引量：3: 2016年; 目的:观察缬草提取物(VOL)对慢性心力衰竭(CHF)致室性心律失常兔电生理指标的影响。方法:雄性新西兰大耳白兔30只,随机平分为三组:正常对照组(Control组)、CHF模型组(CHF组)和CHF+VOL组(VOL组)。CHF模型组经耳缘静脉推注异丙肾上腺素(0.3mg/kg/天,连续注射3周)诱导;Control组平行推注等体积生理盐水;VOL组对CHF兔持续静脉滴注浓度为50mg/L的VOL。记录各组在体心脏左心室单相动作电位(MAP)主要参数静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位最大上升速率(Max_(dv/dt))和动作电位复极化恢复时程(APD_(10-90));观察各组室性心律失常诱发周长(BCL)、诱发率和心律失常持续时间;分离单个心室肌细胞后,全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞L-型钙电流(I_(Ca-L))及电流-电压(I-V)曲线。结果:与Control组比较,CHF组RMP、APA、Max_(dv/dt)均明显降低,APD10、APD20、APD50和APD90均显著延长(P均<0.01);与CHF组比较,VOL组RMP、APA、Max_(dv/dt)均明显增加,各APD时程均显著缩短(P<0.01)。CHF组诱发室性心律失常BCL、心律失常诱发率和持续时间均大于Control组(P<0.01);VOL组BCL、心律失常诱发率和持续时间均小于CHF组(P<0.01)。当钳制电位为+20mV时,与Control组比较,CHF组心室肌细胞I_(Ca-L)电流密度由(-12.13±0.99pA/pF)下降为(-7.14±0.33pA/pF)(P<0.01);VOL组则较CHF组I_(Ca-L)电流密度明显上升(-10.86±0.50pA/pF)(P<0.01),VOL组I_(Ca-L)的I-V曲线较CHF组明显下移,接近Control组。结论:VOL能显著降低CHF心室肌电生理易损性和室性心律失常易感性,拮抗CHF室性心律失常;其机制可能与VOL可增加心室肌细胞I_(Ca-L)有关。; 杨淑红曹红胡河陈玉婷徐辉文; 关键词：缬草提取物慢性心力衰竭单相动作电位 L-型钙电流抗室性心律失常

激活蛋白激酶C对心室动作电位整复性及室性心律失常的影响: 刘韬秦牧胡河黄鹤黄从新

异丙肾上腺素致兔心肌肥厚模型的在体心脏电生理研究被引量：3: 2012年; 目的探讨异丙肾上腺素(Iso)导致兔心肌肥厚在体心脏电生理指标的改变及其与室性心律失常(VAs)的关系。方法 24只兔随机分为Iso组(n=12)和对照组(n=12):Iso组给予异丙肾上腺素(0.3 mg.kg-1.d-1)耳缘静脉注射7天,而对照组注射生理盐水(1 ml.kg-1.d-1)7天。运用单相动作电位记录技术和程控刺激技术,观测在体心室部单相动作电位时程(MAPD)、心室有效不应期(VERP)、自发和诱发的室性心律失常。结果与对照组比较,ISO组MAPD30～MAPD90均延长,而且内外膜MAPD梯度增大,在300,400和500 ms固定频率刺激下VERP明显缩短,VAs发生率升高(P均<0.05)。结论心肌肥厚引起心室部MAPD延长和VERP缩短,VAs发生率增加。; 胡河秦牧刘韬孔彬范阳熊君黄从新黄鹤; 关键词：电生理学异丙肾上腺素心肌肥厚单相动作电位

PTCA和BMS置入术对冠心病患者血液中ET、SOD-1和TNF的影响及临床意义被引量：1: 2012年; 目的:探讨经皮冠脉腔内血管成形术(PTCA)和裸金属支架(BMS)置入术对冠心病(CHD)患者血液中内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD-1)和肿瘤坏死因子(TNF)的影响及临床意义。方法:检测对象分为对照组、PTCA组和BMS组,采用放射免疫分析法测定各组ET、SOD-1和TNF的放免活性并作对比分析。结果:PTCA组和BMS组术前ET、SOD-1和TNF水平均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),两手术组术后15min和2h的ET水平显著高于术前(P<0.05和P<0.01);SOD-1水平在术后2h达到最大值(P<0.01),术后24h显著低于术后2h(P<0.05);TNF水平术后6h、24h显著高于术前(P<0.05或P<0.01),术后24h明显高于术后2h(P<0.05)。BMS组ET和TNF水平在术前和术后各观察时点均较PTCA组增高,尤以术后24h更加明显(P<0.05);BMS组SOD-1在术前及术后2h较PTCA组增高,术后6h显著低于PTCA组(P<0.05)。结论:PTCA或BMS时CHD患者血液ET、SOD-1和TNF水平呈不同时相变化,可能与术后早期血管弹性回缩及后期血管重塑等病理生理改变引发的再狭窄有关。; 周军王腾秦牧胡河曹红唐其柱; 关键词：冠心病患者 SOD-1 PTCA 置入术 BMS TNF

异丙肾上腺素致心肌肥厚对兔心传导系统的影响被引量：2: 2012年; 目的通过对心肌肥厚兔模型进行电生理研究,探讨心肌肥厚对心传导系统的影响。方法雄性新西兰大耳兔24只,随机分为心肌肥厚组和对照组,每组各12只。经耳缘静脉注射异丙肾上腺素制备心肌肥厚模型。造模2周后行超声检查评价造模结果。对所有动物行在体电生理检查,测量两组动物心房有效不应期(AERP)、房室结有效不应期(AVERP)、房室结反向传导有效不应期(VAERP)、窦房传导时间(SACT)、最大窦房恢复时间(SNRTMAX)、文氏周期长度(WCL),反文氏周期长度(RWCL)、房室2∶1传导频率等指标。结果心肌肥厚组AERP较对照组缩短(68.60±6.20 ms vs 77.30±12.30 ms,P<0.05),SACT、SNRTMAX、AVERP、WCL及房室2:1传导频率较对照组延长(分别为101.57±25.11 ms vs 78.33±25.17 ms,616.91±59.89 ms vs 540.64±83.18 ms,160.30±9.73 ms vs 133.80±3.89 ms,191.40±32.90 ms vs 151.10±24.30 ms,148.8±35.00 ms vs 137.30±23.40 ms,P均<0.05),而VAERP与RWCL较对照组则无明显变化(P>0.05)。结论心肌肥厚可导致心传导系统功能受损,为心肌肥厚时心律失常的发生提供条件。; 刘韬秦牧胡河黄鹤黄从新; 关键词：电生理学异丙肾上腺素心肌肥厚心内传导系统心律失常

异丙肾上腺素致心肌肥厚对兔心传导系统的影响: 刘韬秦牧胡河黄鹤黄从新

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胡河

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