石星亮
- 作品数：10 被引量：49H指数：3
- 供职机构：广东药学院临床医学院更多>>
- 发文基金：广东省科学事业费计划项目广东省自然科学基金更多>>
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- 丹参治疗急性胰腺炎的研究进展被引量：11
- 2009年
- 急性胰腺炎是临床上常见的危重疾病。丹参作为一传统中药在我国沿用已久,对心脑血管系统、消化系统、呼吸系统、中枢神经系统、免疫系统等均有保护作用。概述丹参基本药理作用,从调控炎症因子、抗氧化保护作用、改善微循环、阻止钙内流等方面阐述丹参对急性胰腺炎的治疗作用,归纳其在急性胰腺炎局部和胰外器官损伤中临床应用情况及目前存在的不足,展望丹参在急性胰腺炎治疗中的应用前景。
- 石星亮陈垦王晖
- 关键词：丹参胰腺炎急性
- 急性胰腺炎实验动物模型的研究进展被引量：2
- 2008年
- 急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床常见的急腹症。其发病机制复杂、临床表现多种多样、病死率高，目前对其研究主要依靠动物实验。自从Cloude Bermand于1856年制作出第一个AP动物模型之后，中外学者相继设计出多种AP动物模型，大致可分为非侵入型（无胆盐乙硫氨酸喂饲法、雨蛙素诱发法、L-精氨酸诱发法）和侵入型（结扎法、胆胰管注射法）。每种方法各有优缺点，目前尚未有一种能完全解释AP的发病机制。本文对几种常见动物模型的研究进展与发展前景进行综述如下。
- 石星亮陈垦王晖
- 关键词：实验动物模型急性胰腺炎发病机制L-精氨酸动物实验
- 清胰颗粒干预重症急性胰腺炎后胰腺蛋白组学表达差异性研究被引量：9
- 2013年
- 目的观察清胰颗粒(Qingyi Granules,QYG)对牛黄胆酸钠(sodium tauro cholate,STC)诱导大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺组织中总蛋白表达变化的影响。方法 36只SD大鼠经胰胆管逆行注射5%STC诱导SAP,随机分为SAP组和QYG治疗组(QYG组),每组18只。建模成功后,QYG组每12h1次QYG对水(W∶W=1∶1)灌胃[1mL/(100g·只)],SAP组以生理盐水替代,共给药4次。提取两组大鼠胰腺组织总蛋白行双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)、荧光染色和图谱分析,选择48h两组间差异表达超过4倍的蛋白质点进行MALDI-TOF/TOF质谱分析和生物信息学分析,观察两组蛋白质点的差异。结果 5%STC诱导出SAP大鼠模型,胰腺组织有典型病理学改变。经凝胶图像处理软件分析胰腺组织蛋白组学变化:48h时两组有22个差异点,用药后5个点蛋白上调,17个点下调。48h时间点比较两组表达差异超过4倍且稳定的蛋白质斑点共有9个,质谱分析和数据库检索共鉴定出7种蛋白质,分别是丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a(39kb)、丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a(43kb)、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅳ(PrxⅣ)、糜蛋白酶样蛋白(Clps)、γ-肌动蛋白(Actg1)、谷氨酰-脯氨酰tRNA合成酶(Eprs)、短链羟酰辅酶A脱氢酶(Hadhsc)。从功能分析,这些蛋白与SAP胰腺病理损伤过程中信号传导相关。结论比较蛋白质组学能较好地反映QYG对SAP大鼠胰腺组织中差异表达蛋白的影响,研究差异表达蛋白有可能为QYG治疗SAP提供新的理论基础和分子靶点。
- 杨元生陈垦叶昇石星亮杜政委崔淑兰王晖
- 关键词：重症急性胰腺炎胰腺组织蛋白组学质谱分析
- 中药清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠各器官的保护作用及机制的初步研究
- 目的应用中药新药清胰颗粒/(qingyi grains, QYG/)对重症急性胰腺炎/(severeacute pancreatitis，SAP/)大鼠进行治疗，观察模型动物血清淀粉酶变化，对胰腺、肺、肠、肝、肾等组织进...
- 石星亮
- 关键词：多器官损伤
- 文献传递
- 大鼠重症急性胰腺炎胰腺蛋白组学的初步研究被引量：3
- 2010年
- 目的观察牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化。方法 36只SD大鼠分为假手术组、SAP组,分别于24 h、48 h、72 h 3个时间点处死大鼠,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。通过双向电泳分离、硝酸银染色和图谱分析模型组与对照组蛋白点的差异。结果牛磺胆酸钠诱导出SAP典型组织病理学改变,伴随有胰外肺、肾、胃肠器官的损伤。通过图像分析软件分析胰腺组织蛋白组学变化:24 h时SAP组与假手术组有46个差异点,其中9个点蛋白上调,37个点下调;48 h时SAP组与假手术组有97个差异点,其中43个点蛋白上调,54个点下调;72 h时间点SAP组与假手术组有80个差异点,其中10个点蛋白上调,70个点下调。结论牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP模型胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化存在差异。
- 龙友明肖小玉崔淑兰石星亮陈垦
- 关键词：胰腺炎蛋白组学
- 促红细胞生成素对机体保护作用的研究进展被引量：1
- 2009年
- 陈婧华陈垦石星亮龙友明王晖谢文瑞
- 关键词：促红细胞生成素机体保护作用缺血再灌注损伤缺氧诱导因子糖蛋白激素
- 水通道蛋白-4在大鼠消化器官的表达与分布被引量：2
- 2009年
- 目的探讨水通道蛋白-4在SD大鼠消化器官的表达与分布。方法动物麻醉处死后取胃、空肠、回肠、结肠、直肠、胰腺和肝脏等器官,常规进行脱水、固定、石蜡包埋、切片(4μm)后以链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)检测水通道蛋白-4蛋白在上述组织中的表达。结果AQP4在正常SD大鼠消化道中的表达和分布具有选择性:食管和胃的上部基本不表达AQP4。从胃的中下部始见表达AQP4,集中于深部粘膜的基底部腺体。胃腺表达AQP4的细胞类型为壁细胞。十二指肠、空肠和回肠富含AQP4,但少于胃部,AQP4在十二指肠、空肠和回肠出现的位置主要粘膜深部的腺隐窝。近端结肠的局部腺隐窝可见少量AQP4表达,远端结肠和直肠组未见AQP4表达。胰脏和肝胆亦可见微量AQP4表达。结论SD大鼠下段胃和小肠是AQP4主要表达的部位,近端结肠、肝胆和胰腺只微量表达AQP4。研究消化系统的疾病与AQP4的关系可能有助于我们进一步认识疾病的发病机制。
- 龙友明石星亮陈垦谢文瑞王晖
- 关键词：水通道蛋白
- 急性胰腺炎细胞凋亡机制研究进展被引量：3
- 2009年
- 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的危重疾病.该病的发病机制复杂,以往研究多集中在炎症因子、氧化应激、微循环障碍等方面.近年人们发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用,他参与了急性胰腺炎的组织损伤,但同时也是机体其中一种重要的自身保护机制.本文简述细胞凋亡与急性胰腺炎之间的关系,探讨细胞凋亡对急性胰腺炎器官损伤的影响,分析细胞凋亡与炎症因子、氧化应激、内质网应激、Notch因子的关系,从而揭示急性胰腺炎细胞凋亡的发生机制.
- 石星亮陈垦王晖龙友明
- 关键词：急性胰腺炎细胞凋亡炎症因子氧化应激内质网应激
- 促红细胞生成素的临床应用进展被引量：17
- 2009年
- 了解促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)在临床实践中的应用现状,探索和开发其在临床实践中的新使用途径。通过检索国内外最近几年有关EPO临床应用的文献报道得知,随着人们对EPO研究的不断深入,发现它具有促红细胞生成、抗炎症反应、抗细胞凋亡、保护细胞、增强免疫功能等许多种生物学功能,并引起了人们对它极大的研究兴趣。EPO作为一种多效能细胞因子,在众多系统及器官中均有作用靶点,这将为EPO在临床具有潜在的广泛的应用前景提供理论依据。
- 杨元生陈垦石星亮龙友明王晖谢文瑞
- 关键词：炎症抑制细胞保护
- HMGB1在大鼠重症胰腺炎损伤器官中的表达研究被引量：3
- 2010年
- 目的观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)在牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎(SAP)损伤后各组织的表达情况。方法将36只SD大鼠分为假手术对照组(n=18)、SAP组(n=18),分别于24h、48h、72h三个时间点处死,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(S-P)检测大鼠不同组织(胰腺、肝脏、胃肠道、肺脏和肾脏)的HMGB1表达情况。结果 HMGB1在假手术组大鼠的胰腺、肝脏、胃肠道、肺脏和肾脏各组织中表达很弱甚至不表达。HMGB1在SAP大鼠上述组织中存在不同程度表达增高:①除胰导管外,胰腺腺泡和胰岛周围HMGB1表达增高;②胃肠道HMGB1在3个不同时间点均明显升高,主要表达的部位集中于黏膜深部;③在不同时间点肝细胞HMGB1轻度增高,但其它部位细胞未见表达异常;④肺支气管上皮HMGB1在24h时间点轻度增高,48h、72h达到表达高峰;⑤肾脏远曲小管HMGB1在SAP不同时间点表达增高。结论本研究结果表明HMGB1可能参与牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP的发病过程,而血清中增高的HMGB1可能由这些受损的器官组织产生和释放。
- 龙友明石星亮谢文瑞陈垦崔淑兰王晖
- 关键词：胰腺炎高迁移率族蛋白1
