龙友明
- 作品数：43 被引量：194H指数：8
- 供职机构：广东药学院临床医学院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省卫生厅资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 核因子-кB与炎症性肠病被引量：2
- 2003年
- 通过转录因子调节新膜免疫系统的各种细胞因子的基因表达来治疗炎症性疾病显得越来越重要,对于炎症性肠病(IBD)的治疗也不例外。本文就核因子kappaB(nuclear factor,NF-кB)与炎症性肠病的关系作了综述。
- 龙友明陈垦
- 关键词：核因子-КB炎症性肠病肠道免疫糖皮质激素水杨酸类药物细胞因子
- 雷公藤内酯醇对大鼠实验性结肠炎的治疗作用被引量：4
- 2005年
- 背景炎症性肠病(IBD)病程迁延,传统的药物治疗效果均不理想,寻找新型而有效的药物一直是该领域研究的热点。目的观察不同剂量雷公藤内酯醇对大鼠实验性结肠炎的治疗作用和不良反应。方法60只Sprague鄄Dawley大鼠随机分为6组:模型组、低剂量(0.1mg/kg)雷公藤内酯醇组、中剂量(0.2mg/kg)雷公藤内酯醇组、高剂量(0.4mg/kg)雷公藤内酯醇组、丙二醇(20%,5ml/kg)对照组和地塞米松(0.2mg/kg)对照组。应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液诱导产生大鼠结肠炎模型,以相应药物处理2周后处死大鼠。处死大鼠前1天行白细胞计数检查,处死后直接称取胸腺重量。计算结肠溃疡面积和湿干比;测定结肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定结肠组织白细胞介素(IL)鄄1和肿瘤坏死因子(TNF)鄄α水平。结果不同剂量雷公藤内酯醇治疗后,能显著减少大鼠结肠黏膜的溃疡面积,降低结肠湿干比;显著升高结肠黏膜SOD活性、降低MPO活性;显著降低IL鄄1和TNF鄄α的水平;使大鼠胸腺明显缩小,白细胞计数显著减少。结论雷公藤内酯醇对TNBS/乙醇溶液诱导的大鼠实验性结肠炎具有显著的治疗作用,同时剂量大时亦有明显的不良反应。
- 兰雷陈垦龙友明王晖
- 关键词：雷公藤内酯醇实验性结肠炎IBD细胞因子类
- 介绍一种改进的、简便的凝胶迁移滞留试验法被引量：8
- 2004年
- 目的 :改进凝胶迁移滞留试验 (EMSA)方法 ,运用该法检测新蛋白。方法 :抽提与定量核蛋白、DNA探针标记与纯化 ,探针与蛋白质的结合、电泳及放射自显影。结果 :采用本法简便、节约、灵敏度高、图像清晰、有可比性及重复性 ,成功运用于NF-κB及POT蛋白的检测。结论 :此法在本实验组运用过 ,可靠 ,值得应用与推广。
- 龙友明郑吉顺陈垦姜英华
- 关键词：DNA探针NF-ΚB自显影
- 促红细胞生成素对机体保护作用的研究进展被引量：1
- 2009年
- 陈婧华陈垦石星亮龙友明王晖谢文瑞
- 关键词：促红细胞生成素机体保护作用缺血再灌注损伤缺氧诱导因子糖蛋白激素
- L-精氨酸诱导的小鼠急性胰腺炎中NF-κB活性的阻断及其对炎症发展的抑制效应(英文)被引量：1
- 2004年
- 目的探讨吡咯烷二硫氨基甲酸 (PDTC)和N -乙酰半胱氨酸 (NAC)在小鼠急性水肿性胰腺炎 (AEP)中对核因子 -κB(NF -κB)的DNA结合活性的抑制效应 ,并论证阻断NF -κB活性在AEP治疗中的可行性。方法 2 0 %L -精氨酸 (2× 2 .0mg/g体重 )腹腔注射诱导小鼠AEP ;空白对照组给予等量生理盐水。抑制剂PDTC或NAC组在造模前 1h腹腔内分别注射 0 .1mg/gPDTC、0 .1mg/gNAC。EMSA分析胰腺组织中NF -κB活性 ;碘比色法测定血清淀粉酶活力 ,放射免疫法测定血清IL - 6水平 ;留取胰腺组织分析病理形态学及湿干比值的变化 ;黄嘌呤氧化酶法测定胰腺组织SOD活力。结果L -精氨酸腹腔注射后 ,小鼠胰腺组织NF -κB活性较NS组明显升高。给予PDTC或NAC干预后 ,病变胰腺组织中NF -κB活性在 0 .5 ,3,6 ,12h四个时间点受到不同程度的抑制 ,并且伴随着血清IL - 6水平、胰腺组织学评分、湿干比值等指标的改善 ,但PDTC及NAC预处理对血清淀粉酶活力影响不大。结论NF -κB活化是L -精氨酸诱导的小鼠AEP早期的一个重要事件 ,PDTC或NAC可通过阻断NF
- 陈垦郑吉顺龙友明
- 关键词：核因子胰腺炎小鼠
- 脂多糖对AR42J细胞核因子-κB、肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨NF-κB在急性胰腺炎（AP）发病过程中对TNF-α基因的转录调节作用，以便有助于从基因转录调节的水平寻找AP治疗的新靶点。方法以10mg／L脂多糖刺激AR42J细胞构建急性胰腺炎的体外模型，设2h、6h、12h、18h和24h共5个时间点，每时间点设3个复孔。逆转录．多聚酶链反应（RT-PCR）半定量法观察肿瘤坏死因子（TNF-α）／p65亚单位mRNA表达的变化；EIJSA法检测TNF-α在细胞上清中质量浓度的变化；链酶亲和素．生物素．过氧化物酶复合物法（SABC）检测065蛋白在AR42J细胞中的表达。人工碘比色法观察培养液上清中淀粉酶的活性改变。结果脂多糖刺激后，AR42J细胞以时间依赖方式上调TNF-α和p65mRNA的表达，并伴随TNF-α蛋白的表达增加；TNF-α与p65表达具有直线相关性（P〈0．01）。p65蛋白亦呈时间依赖方式表达增强，24h表达最强。各组间淀粉酶无明显改变（P〉0．05）。结论在脂多糖诱导的胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中，NF-κB表达且活性增强，调控着致炎细胞因子TNF-α的表达。
- 龙友明刘学进陈垦谢文瑞
- 关键词：脂多糖急性胰腺炎转录因子腺泡细胞
- 大鼠Crohn病模型NF—κB的动态变化及其对ICAM-1表达的调控
- 2008年
- 为探讨核转录因子-Kappa B（NF-κB）DNA结合活性在Crohn病模型的结肠组织中不同时间点的变化，以及其对细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的调控作用，将36只SD大鼠平均分为6组，生理盐水对照组和5个模型组。大鼠结肠内灌注5％三硝基苯磺酸（TNBS）与无水乙醇混合液建立动物模型，于灌注后1、3、7、14、21d检测结肠病理变化；采用凝胶迁移滞留试验（EMSA）的方法测定病变结肠组织中NF-κB DNA结合活性在模型组不同时间点的变化；原位杂交及免疫组化法测定ICAM-1在上述时间点的表达。结果显示，模型组致炎后动物肠炎表现3～5d达高峰；病理组织学出现肠炎表现逐日加重，21d溃疡开始愈合，炎症慢性化，腺体增生。生理盐水组基本上无炎症性反应。肠内灌注TNBS无水乙醇后1d，结肠NF-κB明显活化，14d达到最高峰；ICAM-1 mRNA与蛋白表达在1d开始有所增加，21d达高峰。NF-κBDNA结合活性ICAM-1表达呈高度正相关。结果表明，5％TNBS加无水乙醇灌肠制作的模型与人类Crohn病相似，模型的病变结肠组织NF-κB DNA结合活性异常并持续升高，NF-κB参与TNBS无水乙醇诱导的结肠炎症的发生和发展；ICAM-1在模型的不同时间点表达增加，并受到NF-CB调控。
- 龙友明崔淑兰谢文瑞
- 关键词：三硝基苯磺酸核因子细胞问黏附分子
- 脂质体介导的p65反义寡核苷酸减轻急性出血坏死性胰腺炎大鼠的炎症损伤(英文)
- 2005年
- 目的观察脂质体介导的p65反义寡核苷酸(ASODN)预处理对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)的抗炎作用。方法通过胰胆管的注射法诱导大鼠出血坏死性胰腺炎。其中72只大鼠分成假手术组,胰腺炎组、脂质体组、ASODN组(20OD/mL)、ASODN+脂质体组、随机ODN组,观察各组大鼠术后6h及12h胰腺病理、血清淀粉酶、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及NF κB活性的变化。结果同假手术组相比,各处理组的血清淀粉酶活性、MDA、MPO水平、胰腺组织NF κB活性明显升高(P<0. 01)。各处理组间的血清淀粉酶的差别无统计学意义。同胰腺炎组相比,脂质体组和随机ODN组的胰腺病理评分、MDA、MPO、胰腺组织NF κB活性的差别无统计学意义(P>0. 05),而ASODN组、ASODN+脂质体组的胰腺病理评分,MPO、MDA、胰腺组织NF κB活性下降(P<0. 05),其中ASODN+脂质体组下降更为明显。结论脂质体介导的p65反义寡核苷酸能减轻ANP大鼠的炎症发展,NF κB参与了AP的发病机制,其p65ASODN对AP可能具有治疗效应。
- 龙友明陈垦王念林刘学进谢文瑞
- 关键词：反义寡核苷酸胰腺炎
- 葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎小鼠NF-κB活性及其对ICAM-1表达的调控被引量：6
- 2008年
- 目的探讨葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠NF-κB活性、ICAM-1蛋白表达变化及NF-κB对其调控作用。方法取健康雄性BABC/L小鼠20只,采用5%DSS溶液结肠炎小鼠模型和0.9%盐水溶液(NS)为正常对照组。免疫组化方法检测细胞间粘附分子(ICAM-1)和NF-κBp65表达水平,凝胶滞留迁移试验(EMSA)测定NF-κB的DNA结合活性。结果DSS组较NS组NF-κBDNA结合活性显著升高,具统计学意义(P<0.01),NF-κBp65成份主要表达于粘膜下层的炎症细胞及部分血管内皮细胞,出现核移位现象,正常对照组仅少数细胞表达p65,ICAM-1。相关性分析提示NF-κB活性与ICAM-1表达呈正相关性。结论DSS诱导结肠炎小鼠结肠粘膜的NF-κB明显活化,可能上调了ICAM-1基因的表达,参与肠道炎症的发生发展。
- 杨名诗龙友明崔淑兰
- 关键词：葡聚糖硫酸钠结肠炎核因子细胞间粘附分子
- 姜黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κB活性的调节被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨姜黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠NF-κB活性的调节作用。方法:将SD大鼠随机分为胰腺炎组(ANP组)和姜黄素组(Cur组),通过分次腹腔注射10%L-精氨酸建立大鼠ANP模型,Cur组在造模前20天开始每天给予姜黄素灌胃。两组分别在造模后3h、12h、24h和36h处死大鼠,观察胰腺病理改变、NF-κB活性和血清淀粉酶、MDA、TNF-α、IL-1β的变化。结果:Cur组3h、12h、24h和36h时间点的与ANP组对应时间点比较,胰腺病理改变P=0.049,0.016,0.003,0.001;胰腺组织NF-κB活性P=0.001,0.001,0.006,0.001;淀粉酶P=0.043,0.001,0.002,0.001;丙二醛P=0.026,0.048,0.025,0.000;IL-1βP=0.016,0.016,0.002,0.006;TNF-αP=0.039,0.018,0.005,0.002。结论:姜黄素可能通过抑制NF-κB活性来下调细胞因子水平,并减轻胰腺损伤。
- 陈垦刘君君龙友明王晖谢文瑞
- 关键词：姜黄素急性坏死性胰腺炎核因子-ΚB细胞因子
