白艳艳
- 作品数：4 被引量：4H指数：2
- 供职机构：厦门市疾病预防控制中心更多>>
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- 神经酰胺致HT-29细胞凋亡的SAPK/JNK和ERK通路机制的研究
- 神经酰胺 (Ceramide)即N-脂酰鞘氨醇(N-actyl-sphingosine)，是体内的重要生物活性物质，也是细胞凋亡中一个常见的第二信使分子。近年来的研究表明神经酰胺与消化道肿瘤的发生、发展密切相关。本课题旨...
- 白艳艳
- 关键词：神经酰胺细胞凋亡ERK信号通路P53蛋白表达FAS蛋白表达
- 文献传递
- 磷酸二丁酯对雄性小鼠生化指标影响被引量：1
- 2006年
- 孙艳李百祥白艳艳
- 关键词：雄性小鼠二丁酯生化指标医药生产生殖毒性黄体生成素
- 神经酰胺致HT-29细胞凋亡的DNA损伤通路的研究被引量：2
- 2007年
- 白艳艳李百祥
- 关键词：单细胞凝胶电泳技术神经酰胺HT-29细胞DNA损伤
- ERK和SAPK/JNK通路在神经酰胺致HT-29细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨ERK和SAPK/JNK信号途径在C2-神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡中的作用。方法:分别用不同剂量C2-神经酰胺(0、12.5、25.0和50.0μmol/L)处理HT-29细胞24h,分别采用AO/EB染色法观察HT-29细胞凋亡的形态学变化,计算细胞凋亡率;Western Blotting法检测ERK、p-ERK蛋白表达。再分别用不同剂量C2-神经酰胺(0、12.5、25.0和50.0μmol/L)处理HT-29细胞24h,并选择50.0μmol/LC2-神经酰胺作用3、6、12、24h后,用SAPK/JNK检测试剂盒结合Western Blotting方法检测phospho-c-Jun蛋白的表达。结果:与溶剂对照组比较,随着C2-神经酰胺剂量的增加,各剂量组HT-29细胞的凋亡率增加(P<0.05),ERK总蛋白和p-ERK的表达呈现下降趋势,存在剂量-效应关系(<0.05)。不同浓度和不同时间的C2-神经酰胺作用下,HT-29细胞中phospho-c-jun的表达无明显变化(P>0.05)。结论:C2-神经酰胺能够直接诱导人结肠癌HT-29细胞发生凋亡,在此过程中SAPK/JNK活性无显著变化,抑制ERK信号转导通路可能是其诱导凋亡的机制。
- 白艳艳吴艳萍张晓峰李百祥
- 关键词：神经酰胺凋亡ERK通路
