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白万胜

作品数:22 被引量:91H指数:6
供职机构:解放军第323医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 5篇肿瘤
  • 5篇细胞
  • 5篇脑出血
  • 5篇基因
  • 5篇出血
  • 4篇蛋白
  • 4篇地平
  • 4篇血管
  • 4篇手术
  • 4篇特异
  • 4篇特异性
  • 4篇尼莫地平
  • 4篇启动子
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  • 3篇灶性
  • 3篇灶性脑缺血
  • 3篇肿瘤特异性
  • 3篇难治
  • 3篇难治性精神病
  • 3篇精神病

机构

  • 13篇第四军医大学...
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  • 1篇第四军医大学
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作者

  • 22篇白万胜
  • 10篇黎柏源
  • 8篇高国栋
  • 7篇孙平安
  • 6篇秦怀洲
  • 6篇周波
  • 6篇赵振伟
  • 6篇胡彪
  • 5篇张惠中
  • 5篇王军利
  • 5篇卞卡
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  • 4篇刘丽
  • 4篇宗建海
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  • 3篇赵永博
  • 2篇薛红丽
  • 2篇胡彪
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传媒

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  • 2篇中国临床康复
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  • 1篇中华神经外科...
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年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 3篇2007
  • 4篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
VEGF和SDF-1的协同作用对内皮祖细胞增殖与迁移的影响被引量:7
2016年
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)和基质衍生因子-1(SDF-1)的协同作用对高血压脑出血患者内皮祖细胞(EPCs)增殖迁移能力的影响。方法:采集急性期高血压脑出血患者与健康对照的外周静脉血,分离培养外周血中的EPCs。用分别含有不同VEGF与SDF-1的培养基处理患者外周血分离的EPCs,Western blot检测各组细胞以及患者和对照中VEGF和SDF-1的蛋白表达。MTT法检测细胞增值能力,Transwell法检测细胞迁移能力,分别转染VEGF-si RNA与SDF-1-si RNA至各组细胞观察抑制VEGF和SDF-1对EPCs增殖迁移能力的影响。结果:VEGF和SDF-1在患者中的表达显著高于健康对照组。VEGF和SDF-1对EPCs的增殖和迁移能力有促进作用,且在其协同作用下效果显著。抑制VEGF或SDF-1显著降低VEGF和SDF-1对EPCs增殖迁移能力的促进作用。结论:VEGF和SDF-1的协同作可促进急性期高血压脑出血患者EPCs的细胞增殖能力和迁移能力,对患者血管修复提供新的治疗方向。
黎柏源王茜云赵永博白万胜胡彪孙平安吕书革
关键词:内皮祖细胞高血压脑出血
微血管减压术治疗三叉神经痛和面肌痉挛被引量:14
2005年
赵虎威高国栋赵振伟秦怀洲白万胜宗建海
关键词:微血管减压三叉神经痛面肌痉挛
基质衍生因子1诱导高血压脑出血患者内皮祖细胞增殖迁移的机制被引量:6
2014年
目的 观察基质衍生因子-1(SDF-1)对高血压脑出血患者内皮祖细胞(EPCs)增殖迁移能力的影响并探讨其作用机制.方法 抽取急性期高血压脑出血患者空腹外周静脉血,分离并贴壁培养EPCs 6 d后,用含有不同浓度SDF-1培养基培养24h,测定细胞增殖、迁移能力,趋化因子受体4(CXCR4)和黏附分子整合素α5β1(α5β1)蛋白表达水平;采用小于扰RNA (siRNA)转染法观察CXCR4 siRNA对EPCs增殖、迁移能力的影响;加入抗α5β1抗体,进一步探讨α5β1在EPCs增殖迁移中的作用.结果 SDF-1剂量依赖性增加高血压脑出血患者EPCs增殖及迁移能力,在浓度为80 μg/L时达到高峰(A值:0.57 ±0.03 P <0.05);进一步分析表明,SDF-1能够诱导CXCR4蛋白大量表达[(2.30±0.05)倍,P<0.05],CXCR4 siRNA处理后,SDF-1诱导的EPCs增殖及迁移能力明显下降(A值:0.363±0.020);此外,SDF-1显著性诱导α5β1的表达[(1.65±0.06)倍,P<0.05],且CXCR4 siRNA预处理后SDF-1诱导的α5β1的表达明显下降[(0.71±0.04)倍];加入o5β1抗体后,SDF-1/CXCR4诱导的EPCs增殖及迁移能力明显下降[A值:0.311±0.037,迁移细胞数:(25.52±5.60)个].结论 SDF-1剂量依赖性地增强急性期高血压脑出血患者EPCs增殖及迁移能力,主要是通过CXCR4介导α5β1通路来实现的,提示SDF-1/CXCR4-α5β1可作为受损后血管修复的潜在靶点.
白万胜黎柏源赵永博孙平安周波胡彪
关键词:整合素Α5Β1内皮祖细胞增殖迁移
显微神经外科手术治疗小儿腰骶部脊髓脊膜膨出33例被引量:7
2005年
赵虎威高国栋赵振伟秦怀洲白万胜宗建海
关键词:腰骶部脊髓脊膜膨出显微外科手术
Survivin基因启动子调控的肿瘤特异性表达载体的构建被引量:1
2007年
目的:扩增survivin基因启动子,构建survivin启动子调控的真核表达载体,验证其在肿瘤细胞的特异性表达。方法:以Hep-2细胞基因组DNA为模板,PCR扩增survivin启动子;利用核酸内切酶双酶切sur-vivin启动子基因片段和pShuttle质粒,构建载体pSurp,酶切和测序鉴定;分别双酶切pSurp载体和pEGFP-C1载体,构建survivin启动子调控的真核表达载体pSurp-EGFP,脂质体转染Hep-2细胞及血管内皮细胞ECV304,荧光显微镜下观察EGFP的表达,Western blot方法验证该基因的蛋白表达。结果:成功扩增survivin基因启动子并构建survivin基因启动子调控的pSurp-EGFP真核表达载体。脂质体法转染Hep-2细胞和血管内皮细胞ECV304,在荧光显微镜下见Hep-2细胞发出较强的绿色荧光,而ECV304细胞没有绿色荧光;Western blot的结果也确证了EGFP蛋白仅在Hep-2细胞表达。结论:Survivin启动子的成功克隆与其真核表达载体的构建,为肿瘤的特异性基因治疗奠定了实验基础。
白万胜王军利卞卡成诗银张惠中刘丽
关键词:SURVIVIN启动子绿色荧光蛋白
兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用被引量:7
2003年
目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c
白万胜高国栋赵振伟高蓓秦怀洲宗建海陈玲
关键词:尼莫地平
喉癌组织中TSLC1基因启动子过甲基化及mRNA表达被引量:11
2007年
目的:探讨TSLC1基因启动子区过甲基化与喉癌的关系.方法:采用甲基化特异性PCR和RT-PCR法分析喉部正常粘膜、声带息肉、喉癌细胞Hep-2和喉癌组织中TSLC1基因启动子区过甲基化及其mRNA表达状况.结果:40例喉癌组织中,有21(52.5%)例TSLC1基因启动子区过甲基化,其在各病理分级、临床分期和分型之间差异无统计学意义(P>0.05),而在N分级(N0和N1)之间差异有统计学意义(P<0.05).喉癌细胞Hep-2也显示TSLC1基因启动子区过甲基化.RT-PCR结果显示,TSLC1 mRNA在所有甲基化的喉癌组织和喉癌细胞Hep-2中均无表达,而喉部正常组织,声带息肉组织和非甲基化的喉癌组织中均有表达.结论:喉癌组织中TSLC1基因启动子区过甲基化与其mRNA失表达有关,可能是喉癌发生、发展的原因之一,可作为喉癌诊断和预后分析的检测指标.
王军利张惠中白万胜刘丽卞卡成诗银
关键词:TSLC1基因喉肿瘤启动子甲基化
大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-CREB、c-fos表达与神经保护被引量:5
2014年
目的研究p-CREB、c-fos在大鼠局灶性脑缺血再灌注中的表达、尼莫地平的神经保护作用及治疗时间窗。方法颈内动脉尼龙线线栓法MCAO 90 min造模,12只S-D雄性大鼠均分为4组:A组:MCAO 90 min组;B组:MCAO加双侧颈总动脉结扎(BCCAL)30 min组;C组:MCAO加BCCAL 60 min组;D组:MCAO加BCCAL 90 min组。另12只大鼠同上造模并分组,尼莫地平颈内动脉给药。再灌注后24 h脑功能障碍评分,再灌注72 h处死测量脑组织梗死体积,并行HE染色,p-CREB、C-fos免疫组化染色。再选16只动物,同A组造模,并均分为缺血(I-R)组和尼莫地平(Nim)组,两组均在再灌注后2 h,24 h,48 h,72 h分别处死2只动物,行HE染色,p-CREB、C-fos免疫组化染色。结果 HE染色示尼莫地平干预后半暗区神经元损伤明显减轻;再灌注24 h后A^D组神经功能障碍依次加重;与I-R组相比,除D组外,Nim组均较I-R相应组梗死体积小,缺血半暗带边缘区p-CREB表达增强(P<0.05);Nim组半暗带边缘区c-fos表达与I-R组比较无统计学差异。再灌注2 h后p-CREB大量表达,24 h达高峰,后缓慢下降;c-fos 2 h升高,24 h达高峰,72 h明显下降。结论早期尼莫地平动脉给药对轻度/中度脑缺血再灌注损伤治疗效果较好;CREB磷酸化后在脑缺血损伤中的神经元存活起着重要作用;c-fos基因参与了脑缺血的信号转导。
白万胜陈慧薛红丽黎柏源高国栋
关键词:尼莫地平C-FOSP-CREB
腰椎穿刺置管引流治疗丘脑出血破入脑室的疗效观察被引量:3
2014年
目的观察腰椎穿刺置管引流治疗丘脑出血破入脑室的效果。方法 26例丘脑出血破入脑室患者随机均分为对照组和治疗组各13例,对照组常规治疗;治疗组在常规治疗基础上给予腰椎穿刺置管引流。结果对照组7例患者再出血,行侧脑室穿刺引流,配合腰椎穿刺置管引流后好转,5例痊愈,1例死亡。治疗组3例患者再出血,行侧脑室穿刺引流,配合腰椎穿刺置管引流后好转,10例痊愈。结论腰椎穿刺置管引流操作相对简便,是治疗丘脑出血破入脑室伴轻度意识障碍患者安全、有效的办法。
胡彪白万胜黎柏源
关键词:丘脑出血破入脑室侧脑室引流术
高血压脑出血患者术后谵妄的相关因素分析被引量:7
2014年
目的探究影响高血压脑出血患者术后谵妄的因素,为采取针对性的预防干预措施提供参考依据。方法回顾性分析我院神经外科2011年6月至2013年6月住院治疗的235例高血压脑出血患者的临床资料,根据患者术后有无发生谵妄将患者分为对照组(51例)和观察组(184例),采用描述性分析和二分类Logistic回归分析找出其术后谵妄发生的影响因素。结果高血压脑出血患者术后谵妄51例,其发生率为21.70%。单因素分析结果显示观察组与对照组患者在年龄、营养不良、机械通气、脑出血量、GCS评分、手术时间、术后疼痛程度、术后低氧血症、术后电解质紊乱方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析示高龄、术后低氧血症和术后疼痛明显是高血压脑出血术后谵妄发生的危险因素。结论高血压脑出血患者术后谵妄发生率较高,其发生受多方面因素的影响。
周波黎柏源白万胜孙平安胡彪薛红丽
关键词:高血压脑出血术后谵妄影响因素
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