王雪雯
- 作品数：32 被引量：56H指数：4
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆生产建设兵团博士基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- pcDNA3.1-Canstatin-3Flag真核表达载体的构建及转染HepG2细胞中的表达被引量：2
- 2010年
- 目的:构建pcDNA3.1-Canstatin-3Flag载体并稳定转染肝癌HepG2细胞,检测canstatin在mRNA水平的表达。方法:胎盘中提取总RNA,RT-PCR法获得canstatinDNA,克隆至pcDNA3.1(-)载体中,并测序,重组质粒pcDNA3.1-Canstatin-3Flag转染肝癌HepG2细胞,G418筛选出稳定转染细胞,RT-PCR检测canstatin mRNA表达。结果:1.成功构建出pcDNA3.1-Canstatin-3Flag重组质粒;2.获得稳定转染pcDNA3.1-Canstatin-3Flag的肝癌HepG2细胞;3.发现转染后的肝癌HepG2细胞canstatin在mRNA水平比未转染细胞有明显的增强。结论:获得了稳定转染pcDNA3.1-Canstatin-3Flag的肝癌HepG2细胞,为后期canstatin在肝癌中的研究提供了支持。
- 赵贵先张志会翟顺生傅文达张建华王雪雯
- 关键词：CANSTATIN肝癌HEPG2细胞
- 牛磺酸对家兔油酸肺损伤的防治作用被引量：8
- 1999年
- 目的：观察肺损伤家兔血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化以及牛磺酸的影响作用。方法：实验用油酸复制肺损伤模型。结果：（１）家兔注射油酸后１５ｍｉｎ时血浆ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ＜００１），而红细胞ＳＯＤ活性显著下降（Ｐ＜００１）。（２）牛磺酸可减轻上述变化。结论：提示牛磺酸对于急性肺损伤可能具有一定防治作用，其机制可能与抗自由基有关。
- 何芳邓峰美李悦山胡晓兰王雪雯张万江
- 关键词：牛磺酸油酸类呼吸窘迫综合征家兔
- As_2O_3联合γ分泌酶抑制剂MW167对人肝癌HepG_2/ADM细胞耐药性的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨三氧化二砷(As_2O_3)和γ分泌酶抑制剂MW167单独及联合作用对HepG_2/ADM细胞耐药性的影响,并阐明其作用机制。方法:MTT法检测不同浓度As_2O_3(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00mg·L-1)和MW167(10、20和40μmol·L-1)处理HepG_2/ADM细胞24、48和72h后细胞的吸光度(A)值,计算细胞增殖抑制率,确定药物作用浓度和时间;将HepG_2/ADM细胞分为空白组、As_2O_3组、MW167组、As_2O_3和MW167联合组;根据MTT结果选取无细胞毒剂量的As_2O_3、MW167干预各组细胞48h后,FCM法检测细胞凋亡率;RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Notch-1、Hes-1、MDR-1(P-gp)、Bcl-2和Bax mRNA及蛋白表达水平。结果:在同一浓度时,As_2O_3和MW167对HepG_2/ADM细胞的增殖抑制率随着作用时间的延长而升高(P<0.05或P<0.01);在同一时间点,As_2O_3和MW167对HepG_2/ADM细胞的增殖抑制率随药物浓度的增加而升高(P<0.05);确定As_2O_3和MW167的无毒剂量分别为0.25mg·L-1和10μmol·L-1,干预时间为48h。药物干预48h后,与空白组比较,各干预组细胞凋亡率均升高(P<0.05),其中以联合组升高最为明显(P<0.01)。与空白组比较,各干预组细胞中Notch-1、Hes-1、MDR-1(P-gp)和Bcl-2mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),其中以联合组降低最为明显(P<0.01);与空白组比较,各干预组Bax mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),其中以联合组升高最为明显(P<0.01)。结论:As_2O_3可逆转HepG_2/ADM细胞的耐药性,其作用机制可能与抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、下调细胞中Notch-1、Hes-1、MDR-1(P-gp)和Bcl-2基因及蛋白表达水平及上调Bax基因和蛋白表达水平有关。
- 杨莉王雪雯周明张帆
- 关键词：三氧化二砷NOTCH信号通路多药耐药
- 老年性白内障患者脂质过氧化反应的研究被引量：4
- 2000年
- 目的 探讨脂质过氧化反应与老年性白内障的发病关系。方法 本文测定了 39例老年性白内障患者晶状体 MDA含量、SOD活力 ;48例血浆 MDA含量、红细胞 SOD活力 ,并以 12例正常人对照。结果 老年性白内障患者晶状体内 MDA含量高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,SOD活力显著低于对照组 (P<0 .0 1) ,眼内脂质过氧化损伤明显增强 ;血浆 MDA含量显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,红细胞 SOD活力低于显著对照组 (P<0 .0 1) ,机体脂质过氧化水平明显升高。结论 自由基引发的脂质过氧化损伤增强、机体抗氧化能力降低与老年性白内障的发病有密切关系 ;晶状体的过氧化损伤及眼内抗氧化能力降低与整体的抗氧化酶活力降低有关。
- 杨炜薛磊马玉华罗文萍李悦山王雪雯邓峰美
- 关键词：老年人白内障丙二醛
- 血管生成拟态在肝癌中的研究进展被引量：1
- 2010年
- 血管生成拟态是与经典的肿瘤血管生成途径完全不同、不依赖机体内皮细胞的全新的肿瘤血管模式,它描述了高度侵袭性肿瘤细胞可以发生基因逆转,表达内皮细胞相关基因在三维基质中培养时形成管状结构或网络样管道的特有能力。研究证实其与肿瘤生长、侵袭、转移及患者预后密切相关。本文就血管生成拟态的特点、发生机制、对肿瘤治疗的意义以及在肝癌中的研究进展等作一综述。
- 张志会王雪雯
- 关键词：肿瘤血管生成拟态肝癌
- 老年性白内障患者脂质过氧化反应的研究被引量：1
- 1999年
- 目的：探讨脂质过氧化反应与老年性白内障的发病关系。方法：本文测定了老年性白内障患者晶状体39例MDA含量SOD活力；48例血浆MDA含量、红细胞SOD活力．并以12例正常人对照。结果：老年性白内障患者晶状体内MDA含量高于对照组（P<0．05），SOD活力显著低于对照组（P<0.．01）．眼内脂质过氧化损伤明显增强；血浆MDA含量显著高于对照组（P＜0．01），红细胞SOD活力显著低于对照组（P<0.01）．机体脂质过氧化水平明显升高。结论：自由基引发的脂质过氧化损伤增强、机体抗氧化能力降低与老年性白内障的发病有密切关系；晶状体的过氧化损伤及眼内抗氧化能力降低与整体的抗氧化酶活力降低有关。
- 杨炜薛磊马玉华罗文萍李悦山王雪雯邓峰美
- 关键词：白内障丙二醛超氧化物歧化酶老年人
- 血清转化生子因子β1水平与新疆汉族人原发性高血压的关系被引量：1
- 2009年
- 为探讨新疆汉族原发性高血压(EH)患者血清转化生子因子β1(TGF-β1)水平与血压及高血压之间的关系。在流行病学调查的基础上采用病例-对照研究方法,对新疆300名汉族(150名高血压患者,150名正常对照者)人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示:1.新疆汉族人TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=1.141,P<0.05)。2.EH组血清TGF-β1浓度(35.27±12.12ng/mL)与对照组(31.47±11.82 ng/mL)差异没有统计学意义,TGF-β1浓度与性别、年龄无关。3.超重、肥胖、腹部肥胖、高胆固醇、高血糖是新疆汉族人群的高血压危险因素。由此可知,TGF-β1浓度升高可能参与了汉族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可以与其他环境因素(肥胖)发生交互作用,增加了个体患高血压的危险度。
- 赵丹胡清华邓峰美钟华郭淑霞程江张万江张春军王雪雯石晓鹏杨建峰王振焕陈雄英何芳
- 关键词：原发性高血压新疆汉族
- 癌抑素(canstatin)在肿瘤治疗中的研究现状被引量：1
- 2010年
- 癌抑素(canstatin,Cans)是继血管生成抑素(angiostatin)、内皮抑素(endostatin)和肿瘤抑素(tumstatin)之后,新近发现的一种内源性肿瘤血管生成抑制因子,因其具有高效的抗肿瘤血管形成活性而成为肿瘤治疗中的研究热点。本文就Cans的结构、功能、作用机制及在肿瘤治疗中的研究进展作一综述。
- 赵贵先王雪雯
- 基于学生综合能力培养的病理生理学考核体系改革的研究与实践被引量：2
- 2012年
- 高校考试是高等教育的重要评价手段。在近年来的病理生理学教学中发现,目前的考核评价体系存在弊端,不利于高素质医学人才综合能力的培养。通过考核体系及教学方法的改革,使学生分析问题、解决问题的能力得到提高,对实践能力的重视程度得以加强,自主学习能力有所提高,达到了培养学生综合能力、提高教育教学质量的改革效果。
- 李新芝章乐何芳张万江张春军王雪雯钟华吴芳
- 不同浓度三氧化二砷对肝癌细胞生长及血管内皮生长因子表达的影响被引量：7
- 2008年
- 目的：研究不同浓度三氧化二砷（As2O3）对人肝癌细胞株HepG2的影响及三氧化二砷（As2O3）对其表达血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：体外培养HepG2细胞，噻唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度As2O3对HepG2生存的影响，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测As2O3对肝癌细胞VEGF基因表达的影响。结果：0.1-1.0μmol／l三氧化二砷可以诱导HepG2细胞的分化，2.0-7.0μmol／l三氧化二砷主要起细胞毒性作用，促进细胞凋亡；三氧化二砷可以诱导肝癌细胞VEGFmRNA表达，其中在5.0μmol／l最明显。结论：低剂量三氧化二砷可以诱导细胞的分化，高剂量则主要起细胞毒性作用，促进细胞凋亡；三氧化二砷可诱导VEGFmRNA的表达，其机制可能与信号转导通路相关。
- 高明褚成静王雪雯
- 关键词：三氧化二砷肝癌血管内皮生长因子
