王洪志
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫氧还蛋白对缺血再灌注保护机制研究进展被引量：1
- 2012年
- 硫氧还蛋白与缺血再灌注相互作用:心肌缺血再灌注下调硫氧还蛋白表达并抑制其活性。硫氧还蛋白在细胞质、线粒体、细胞核及细胞外作用,平衡氧化还原状态、抗凋亡、抗炎、保护心肌细胞。
- 王洪志武小薇张一娜
- 关键词：硫氧还蛋白缺血再灌注抗凋亡抗炎
- 远隔缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨远隔缺血预适应(RIPC)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,深入研究硫氧还蛋白(Trx)在RIPC信号通路中的作用。方法选择Wistar雄性大鼠72只随机分为6组,分别为对照组、IR组、RIPC+IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组、单纯RIPC组。制作RIPC和IR模型,采用称重法检测心肌梗死范围、TUNEL法检测细胞凋亡,光镜观察病理形态学改变,免疫组化法检测Trx的表达。结果对照组和单纯RIPC组细胞结构、形态正常;IR组、Trx拮抗剂组和PI3K抑制剂组心肌纤维排列紊乱,心肌细胞呈大片状坏死;RIPC+IR组心肌结构相对完整,局灶性心外膜下变性坏死,保护了心肌。与对照组和单纯RIPC组比较,其他各组心肌凋亡率和梗死范围显著增加;IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组差异无统计学意义;与RIPC+IR组比较,IR组、PI3K抑制剂组和Trx拮抗剂组细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。免疫组化,Trx在对照组低表达,在IR组中度表达,在RIPC+IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组和单纯RIPC组高表达。结论 RIPC的心肌缺血再灌注保护作用可能通过升高Trx表达,激活PI3K通路实现。
- 王洪志张一娜武小薇
- 关键词：心肌缺血再灌注硫氧还蛋白细胞凋亡
