武小薇
- 作品数：20 被引量：57H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省青年科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心肌缺血耐受保护机制研究进展
- 2012年
- 综述心肌缺血/再灌注损伤时的心脏保护机制研究进展。
- 王月平武小薇张一娜
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞保护
- 老年人骨质疏松症临床特点分析与探讨被引量：6
- 2001年
- 目的 分析老年人骨质疏松症的临床特征 ,提高人们对老年人骨质疏松症的认识及重视程度 ,及时采取有效防治措施。方法 从近 5年病房收治的 2 816例 6 0岁以上老年病人疾病诊治中分析 ;从人们对骨质疏松症认识、掌握的程度分析 ;从中老年患者的文化程度及保健意识分析。结果 老年人骨质疏松症早期无特异症状及体征 ,当出现症状时也易与其他疾病相混淆 ,早期就诊率及早期诊断率、防治率低 ,骨质疏松症知识宣传教育不够普及。结论 对老年人骨质疏松症重视程度不够 ,早期就诊意识不高。
- 朱秀英聂英坤武小薇
- 关键词：老年人骨质疏松症
- 定量组织速度成像评价再灌注治疗对急性心肌梗死患者左心功能的影响
- 目的:应用定量组织速度成像技术对急性心肌梗死后不同时段的二尖瓣环运动进行检测,探讨定量组织速度成像评价再灌注治疗急性心肌梗死疗效的临床应用价值.方法:对60例初次急性前壁心肌梗死患者(心梗后再灌注治疗28例,未再灌注治疗...
- 武小薇
- 关键词：再灌注心室功能定量组织速度成像
- 文献传递
- Rottlerin通过抑制PKCδ磷酸化减轻6羟基多巴胺对多巴胺能细胞的毒性作用(英文)
- 2009年
- 目的观察蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)磷酸化在6羟基多巴胺(6-OHDA)引起的多巴胺能神经细胞死亡过程中的作用,探讨帕金森病中神经元缺失的分子机制。方法体外培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞,观察预先加入的PKC抑制剂(bisindolylmaleimide I,G6976及Rottlerin)和激动剂佛波酯对6-OHDA毒性作用的影响,噻唑蓝比色法检测细胞存活率,免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达。结果PKCδ抑制剂Rottlerin(2μmol/L)可抑制PKCδ的磷酸化,减轻6-OHDA引起的细胞死亡,细胞存活率上升至69.6±2.63%(P<0.05)。PKCα抑制剂bisindolylmaleimide I和钙依赖性PKC抑制剂G6976对6-OHDA的毒性作用及PKCδ磷酸化均无显著影响,而PKCδ激活剂佛波酯(100nmol/L)能提高PKCδ磷酸化水平,加重6-OHDA的损害作用,使细胞存活率下降至单用6-OHDA组水平的49.8±5.06%(P<0.001)。结论Rottlerin能抑制PKCδ的磷酸化,进而减轻6-OHDA对多巴胺能神经细胞死亡的诱导作用,说明PKCδ505位点丝氨酸的磷酸化是6-OHDA发挥毒性作用的关键,提示PKCδ在帕金森病病人神经元缺失中起重要作用。
- 范鹰张艳桥孙殿军张一娜武小薇李静
- 关键词：羟多巴胺蛋白激酶CROTTLERIN
- 硫氧还蛋白系统在骨质疏松症中的作用被引量：2
- 2016年
- 越来越多的研究表明氧化应激与骨质疏松症的发生密切相关，而硫氧还蛋白（ Trx）系统其中一个重要作用就是参与调节细胞氧化还原状态以对抗氧化应激，其是由Trx、硫氧还蛋白还原酶（ TrxR）和还原型辅酶Ⅱ（ NADPH）以及硫氧还蛋白相互作用蛋白（ TXNIP）组成的多功能小分子蛋白系统，因此在骨质疏松症的发生发展中扮有重要角色。本文综述了硫氧还蛋白系统和骨质疏松症之间的联系。
- 李运芝武小薇
- 关键词：氧化应激骨质疏松症
- 重组人硫氧还蛋白抗柯萨奇B3m病毒损伤的研究被引量：1
- 2010年
- 目的 观察重组人硫氧还蛋白（TRX）对柯萨奇B3m病毒（CVB3m）致HeLa细胞损伤的保护作用,并检测TRX对病毒复制的抑制作用.方法 采用IOTCID50的CVB3m病毒感染HeLa细胞,给予不同剂量的TRX（2、5、10mg/L）加以保护,实验设TRX保护组、病毒感染组、TRX对照组和对照组,每组设6个复孔.采用四甲基偶氮唑盐（MTT）和相差显微镜观察细胞生长情况.结果 相差显微镜下对照组HeLa细胞排列紧密、呈多角形 病毒感染组HeLa细胞排列不紧密,细胞明显变网、脱落 TRX保护组（2、5、10 mg/L）随TRX剂量增加HeLa细胞形态明显改善.MTT结果显示,TRX对照组（2、5、10 mg/L）生长抑制率（1.2%、2.9%、6.3%）与对照组（0）比较,差异无统计学意义（P均〉0.05） TRX保护组（2、5、10 mg/L）生长抑制率（32.0%、28.0%、27.0%）与病毒感染组（51.7%）比较,均有降低（P均〈0.05）.病毒复制抑制作用结果显示,TRX保护组（2、5、10 mg/L）生长抑制率（26.0%、27.0%、10.9%）与病毒感染组（60.0%）比较,均有降低（P均〈0.05） TRX各保护组之间比较,低剂量组（2、5 mg/L）与高剂量组（10 mg/L）间差异有统计学意义（P均〈0.05）.结论 重组人TRX（2、5、10mg/L）可以减轻CVB3m病毒导致的HeLa细胞损伤,对细胞无明显毒性作用,并具有抑制病毒复制的作用.
- 滕宗艳张一娜范鹰武小薇周令望王铜
- 关键词：硫氧还蛋白肠道病毒属病毒复制细胞保护
- 重组人硫氧还蛋白对小鼠病毒性心肌炎的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的观察重组人硫氧还蛋白（TRX）对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用。方法给予Balb／c小鼠腹腔注射O．1ml 100TCID50（50％细胞感染率）的柯萨奇B3m病毒（CVB3m），建立病毒性心肌炎模型，同时给予尾静脉注射2mg／kg的重组人TRX加以保护，对照组给予等量的生理盐水，7d后处死动物，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）活性，采用光镜观察心肌组织损伤情况。结果病毒感染组小鼠血清LDH活性[（3130．50±390．57）U／L）]明显高于对照组[（1617．86±155．42）U／L]和TRX保护组[（1959、43±540．75）U／L]，两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）；TRX保护组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜结果显示，病毒感染组8只小鼠有5只检出心肌病变，小鼠心脏病理切片可见局灶性心肌坏死和炎细胞浸润；而TRX保护组小鼠未出现心肌损伤。结论重组人TRX可以减轻CVB3m病毒感染导致的心肌损伤，起到心肌保护作用。
- 滕宗艳武小薇张一娜李静丛莹莹
- 关键词：柯萨奇病毒感染心肌炎硫氧还蛋白细胞保护
- 远隔缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨远隔缺血预适应(RIPC)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,深入研究硫氧还蛋白(Trx)在RIPC信号通路中的作用。方法选择Wistar雄性大鼠72只随机分为6组,分别为对照组、IR组、RIPC+IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组、单纯RIPC组。制作RIPC和IR模型,采用称重法检测心肌梗死范围、TUNEL法检测细胞凋亡,光镜观察病理形态学改变,免疫组化法检测Trx的表达。结果对照组和单纯RIPC组细胞结构、形态正常;IR组、Trx拮抗剂组和PI3K抑制剂组心肌纤维排列紊乱,心肌细胞呈大片状坏死;RIPC+IR组心肌结构相对完整,局灶性心外膜下变性坏死,保护了心肌。与对照组和单纯RIPC组比较,其他各组心肌凋亡率和梗死范围显著增加;IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组差异无统计学意义;与RIPC+IR组比较,IR组、PI3K抑制剂组和Trx拮抗剂组细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。免疫组化,Trx在对照组低表达,在IR组中度表达,在RIPC+IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组和单纯RIPC组高表达。结论 RIPC的心肌缺血再灌注保护作用可能通过升高Trx表达,激活PI3K通路实现。
- 王洪志张一娜武小薇
- 关键词：心肌缺血再灌注硫氧还蛋白细胞凋亡
- 绝经后妇女年龄、绝经年龄、绝经年限与腰椎和髋部骨密度的关系分析被引量：15
- 2006年
- 目的探讨绝经后妇女年龄、绝经年龄、绝经年限与腰椎和髋部骨密度的关系。方法调查248名健康的绝经后妇女的年龄、绝经年龄、绝经年限,测量身高、体重、正位腰椎(L2～L4)、髋部骨密度进行分析。结果随着绝经年限的增长,腰椎和髋部骨密度逐渐降低。单因素相关分析表明年龄、绝经年限与腰椎及髋部各部位骨密度呈显著负相关(P<0.01),绝经年龄与腰椎及髋部各部位骨密度无显著相关性(P>0.05)。调整身高、体重指数后,年龄、绝经年龄与腰椎及髋部骨密度呈显著负相关(P<0.01),绝经年龄与腰椎及髋部各部位骨密度无显著相关性(P>0.05)。多元逐步回归分析显示绝经年限与腰椎、股骨颈及股骨大转子的骨密度呈显著负相关(P<0.01),年龄与腰椎、股骨颈及Ward三角区骨密度呈显著负相关(P<0.05)。结论年龄、绝经年限与腰椎和髋部骨密度有关。
- 权晓慧朱秀英武小薇张瑞李旋胡元龙
- 关键词：绝经后骨密度
- 哈尔滨地区中老年妇女骨质疏松症患病率与临床表现的关系被引量：7
- 2004年
- 目的:研究生活在哈尔滨地区的中老年妇女骨质疏松症的患病情况和诊断标准。方法:对377例生活在哈尔滨地区的中老年妇女进行双能X线骨密度仪(DEXA)L2～4,Ward's骨密度测定分析,对比现有的骨质疏松症的诊断标准和临床资料研究。结果:Ward's的骨密度显著低于L2～4的骨密度(P<0.05)。有临床症状、骨量减少、骨质疏松症和严重骨质疏松症的百分比在50～55岁80例受检者中分别为35%,11.3%,5%,0;56～60岁80例中分别为82.5%,41.3%,23.7%,0%;61～65岁79例中,百分比分别为91.6%,36.8%,47.4%,5.1%。66～70岁68例中,其百分比分别为100%,26.4%,63.2%,7.4%。70岁以上70例中,其百分比分别为100%,41.4%,44.3%,8.5%。绝经年限与骨密度呈显著负相关(r=-0.89)。结论:高寒地区中老年妇女骨质疏松症患病率随年龄的增长而明显增高,绝经年限与骨密度呈显著负相关。50～60岁妇女DEXA诊断骨质疏松率与临床表现相关性差,应制定本地区骨质疏松症诊断标准。
- 武小薇朱秀英李旋张一娜
- 关键词：中老年妇女骨质疏松症患病率
