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马来酸桂哌齐特对脑缺血大鼠模型ERK表达的影响: 目的通过永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型大鼠,观察马来酸桂哌齐特预处理对大鼠脑缺血半暗带区ERK1/2磷酸化表达的影响,探讨该药物对脑缺血保护作用及可能的作用途径和机制。方法随机将SD大鼠分为马来酸桂哌齐特预处理组...; 王晓蓉干静戚辰浦政刘振国

大麻素1型受体在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的动态表达及其作用被引量：2: 2014年; 【目的】观察大麻素1型受体(CB1R)在C57B/L6小鼠神经元和胶质细胞的表达及其在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统(CNS)和外周免疫器官的动态变化及其作用。【方法】取C57B/L6胎鼠的海马培养神经元及新生C57B/L6新生小鼠的皮层培养星形胶质细胞和小胶质细胞,观察CB1R蛋白的表达;观察正常对照、完全弗氏佐剂、EAE和特异性CB1R抑制剂(SR141716A,SR1)干预组小鼠的神经功能缺损症状和体质量变化;用real time PCR检测CB1R m RNA表达;Western blot和荧光免疫组织化学法检测CB1R蛋白表达;用ELISA法检测细胞因子IL-1β、IL-4、IL-10、IL-17、IL-6、TNF-α、IFN-γ浓度的变化。【结果】1C57B/L6小鼠神经元和小胶质细胞表达CB1R,星形胶质细胞不表达CB1R。2EAE小鼠神经元CB1R的表达显著低于CFA小鼠(P<0.01),小胶质细胞CB1R的表达显著高于CFA小鼠(P<0.01)。EAE小鼠脾脏中CB1R的表达与相同时点CFA小鼠无显著性差异(P>0.05)。3SR1干预促进EAE早发,上调EAE小鼠CNS和脾脏抗原特异性T细胞IL-17,TNF-α,IL-1β和IL-6的表达(P<0.05)。【结论】1神经元和小胶质细胞表达CB1R。2EAE小鼠脾脏中CB1R显著升高没有疾病特异性,可能与非特异性免疫激活有关。3中枢神经细胞上的CB1R可能兼有神经保护和免疫调节双重作用,参与EAE的发生和发展。; 楼之茵程洁李琳陈伟王晓蓉浦政刘振国肖保国; 关键词：神经元星形胶质细胞小胶质细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫调节

亚急性期脑梗死的质子磁共振波谱研究被引量：9: 2007年; 目的应用质子磁共振波谱（H-MRS）,研究脑梗死亚急性期病灶不同区域间各代谢产物的变化规律。方法55例发病在3-5d以内的脑梗死患者,行弥散加权成像（DWI）定位病灶,然后运用^1H-MRS对病灶侧梗死灶的核心区、内缘区、外缘区、周围区1、周围区2和正常区组织以及病灶对侧（对照侧）相应部位的氮-乙酰天门冬氨酸（NAA）、肌酸（Cr）、胆碱化合物（Cho）等代谢产物的浓度变化进行波谱分析,同时计算比较不同部位代谢产物的相对浓度（rNAA、rCr、rCho）和Lac/Cho。结果与对照侧相应区域比较,病灶侧NAA由正常区至核心区逐步下降,Lac则逐步增高。病灶侧各区域间rNAA、Lac/Cho比较有显著差异（P〈0.01）;Cr和Cho的减低以核心区为主,内、外缘区则略有降低。结论DWI结合1H-MRS对代谢产物的定位分析,推测脑梗死亚急性期缺血灶周边仍有持续低灌注区域,可能存在血脑屏障受损和血管源性水肿。; 王晓蓉王文安刘振国李玉华程洁陈伟; 关键词：脑梗死核磁共振成像波谱

马来酸桂哌齐特预处理对脑缺血大鼠MAPK信号转导通路的影响: 2014年; 目的观察马来酸桂哌齐特预处理对脑缺血大鼠胞外信号调节激酶(ERK)1/2和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响,并探讨该药物的脑保护作用。方法将SD大鼠随机分为马来酸桂哌齐特预处理脑缺血手术组(给药手术组)、生理盐水预处理脑缺血手术组(对照手术组)和马来酸桂哌齐特预处理非手术组(给药非手术组),每组30只,预处理时间均为5 d。对两手术组大鼠行改良线栓法手术建立左侧大脑中动脉阻塞脑缺血模型,分别于术后8、24、72 h断头取脑,切取左侧(缺血侧)及右侧相应脑组织,Western blotting检测各时间点双侧脑组织中ERK1/2和p38 MAPK表达及其磷酸化水平(p-ERK1/2和p-p38 MAPK表达)。结果各组大鼠脑组织中ERK1/2和p38 MAPK总蛋白的相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与给药非手术组比较,给药手术组和对照手术组术后8 h左侧(手术侧)脑区的p-ERK1/2蛋白相对表达量均显著上调,术后24 h和72 h的p-ERK1/2蛋白相对表达量均显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与给药非手术组比较,给药手术组和对照手术组术后8、24、72 h左侧脑区的p-p38 MAPK蛋白相对表达量均显著上调,且对照手术组高于给药手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论马来酸桂哌齐特可能在脑缺血早期发挥脑保护作用。; 浦政干静王晓蓉戚辰; 关键词：马来酸桂哌齐特预处理脑缺血

马来酸桂哌齐特对脑缺血大鼠模型胞外信号调节激酶表达的影响: 2014年; 目的观察马来酸桂哌齐特预处理对大鼠脑缺血半暗带区胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化表达的影响,探讨其对脑缺血的保护作用及可能的作用机制。方法采用改良线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型。SD大鼠随机分为1马来酸桂哌齐特组(pMCAO模型大鼠,n=57。尾静脉注射马来酸桂哌齐特3.0 mg·kg-1,×5d);2对照组(pMCAO模型大鼠,n=57。尾静脉注射生理盐水0.5 mL,×5 d);3假手术组(不插线栓,n=50。尾静脉注射生理盐水0.5 mL,×5 d);4正常组(n=3,不做任何处理)。应用TTC染色法测定梗死体积,蛋白印迹法和免疫组化法检测不同时间点(术后3、6、24、48和72 h)缺血半暗带区ERK蛋白的表达。结果马来酸桂哌齐特组与对照组比较,梗死体积减少17.91%(P=0.001)。马来酸桂哌齐特组缺血半暗带pERK1/2表达于3 h开始增加,24 h达高峰[为正常的(5.75±0.70)倍]后逐渐降低,72 h仍为正常的(2.89±0.51)倍,各时间点与正常组比较,均差异有显著统计学意义(P<0.01)。6、24和48 h 3个时间点,马来酸桂哌齐特组缺血半暗带内pERK1/2表达较对照组增加(P<0.05)。pERK的免疫组化检测示马来酸桂哌齐特预处理能上调缺血半暗带区内ERK磷酸化表达(P<0.05)。结论马来酸桂哌齐特预处理可减少脑梗死体积,并能上调缺血半暗带区的ERK磷酸化表达;参与MAPK信号通路、上调缺血半暗带区内ERK磷酸化的表达,可能是其保护缺血性脑损伤的机制之一。; 王晓蓉干静戚辰浦政刘振国; 关键词：脑缺血胞外信号调节激酶丝裂素活化蛋白激酶腺苷马来酸桂哌齐特

帕金森病患者24小时动态血压变化及其影响因素的临床研究被引量：6: 2014年; 目的研究帕金森病(PD)患者动态血压变化特点及其相关的影响因素。方法采用无创性携带式动态血压监测仪行24 h动态血压监测,评估81例PD患者(PD组)和59名正常对照者(对照组)的动态血压变化节律,同时进行PD非运动症状问卷调查,探讨病理性血压节律的相关影响因素。结果①PD组患者血压节律倾向于非杓型血压;卧位血压升高的发生率较正常对照组高(P=0.001)。②PD组24 h平均血压、24 h平均收缩压、夜间平均血压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压均较对照组升高(P<0.05);夜间平均动脉血压下降水平[MABP(%)]较对照组明显降低(P<0.05)。③PD患者夜间血压变异系数(CV)与病程(P=0.019)、H-Y分级(P=0.047)、UPDRS评分(P=0.031)、心血管症状相关(P=0.016)、睡眠/疲劳(P=0.049)因素呈正相关。结论 PD患者血压节律偏向于非杓型血压,并广泛存在夜间血压升高现象,病理性血压节律可能是自主神经功能受损的潜在指标。; 瞿梦媛干静王晓蓉徐鸣明魏雅荣刘振国; 关键词：帕金森病非运动症状自主神经功能障碍

奥拉西坦治疗阿尔茨海默病的临床研究被引量：10: 2007年; 目的比较奥拉西坦与吡拉西坦治疗轻、中度阿尔茨海默病的疗效和安全性。方法将70例轻、中度阿尔茨海默病病人随机分入奥拉西坦治疗组(35例)与吡拉西坦对照组(35例)进行治疗,通过MMSE量表、Blessed-Roth量表对两组疗效进行评价。结果奥拉西坦治疗组治疗前后的MMSE、Blessed-Roth评分值差异有统计学意义(P<0.01);吡拉西坦治疗组治疗前后评分值差异也有统计学意义(P<0.05)。两组间治疗前后MMSE和Blessed-Roth评分的差值比较差异有统计学意义(P<0.05)。奥拉西坦治疗组与吡拉西坦治疗组总有效率分别为63%、34%,其疗效差异具有统计学意义(P<0.01)。结论奥拉西坦与吡拉西坦治疗轻、中度阿尔茨海默病病人均有效,但前者疗效优于后者。; 姚革程洁王晓蓉刘振国; 关键词：吡拉西坦阿尔茨海默病

左右为难的“混合性卒中”: 2023年; 卒中是我国第一大致死及致残性疾病,分为缺血性卒中和出血性卒中,前者俗称“脑梗死”,后者包括“脑出血”和“蛛网膜下腔出血”。临床上,大多数卒中为单一类型的病灶(缺血或出血),偶有同一患者同时或相继发生脑出血和脑梗死,形成两种不同性质的病变共存的状态。; 刘振国王晓蓉; 关键词：出血性卒中缺血性卒中蛛网膜下腔出血混合性卒中脑出血

马来酸桂哌齐特预处理对大鼠脑缺血的影响被引量：1: 2013年; 目的观察马来酸桂哌齐特预处理对大鼠脑缺血的影响,探讨该药物的脑保护作用。方法将SD大鼠随机分为马来酸桂哌齐特预处理组(给药手术组)、生理盐水预处理组(对照手术组)和马来酸桂哌齐特预处理非手术组(给药非手术组),预处理5 d,给药手术组和对照手术组经改良线栓法建立大脑中动脉阻塞脑缺血模型。术后1、3、7 d时,观察各组大鼠的行为学和脑组织变化;对给药手术组和对照手术组大鼠行偏瘫评分,脑片TTC染色计算脑缺血面积,比较脑缺血严重程度。结果术后1、3 d时,给药手术组与对照手术组大鼠的偏瘫评分和脑缺血面积比较差异均无统计学意义(P>0.05);术后7 d时,与对照手术组比较,给药手术组大鼠的偏瘫评分较低,脑缺血面积较小,差异均有统计学意义(P<0.05);给药非手术组大鼠无行为学变化,相应时间点大鼠脑组织未见缺血改变。结论马来酸桂哌齐特可能具有脑缺血保护作用。; 浦政王晓蓉干静戚辰; 关键词：马来酸桂哌齐特预处理脑缺血

抗氧化药物添加治疗急性脑梗死合并2型糖尿病的疗效观察被引量：13: 2018年; 目的探索抗氧化剂α-硫辛酸添加治疗对急性期脑梗死合并2型糖尿病临床疗效及对氧化应激水平的影响。方法入组急性脑梗死合并2型糖尿病患者,随机分成常规治疗组(32例)和添加治疗组(32例),添加治疗组是在常规治疗基础上加用α-硫辛酸注射液,共14 d。观察入组患者发病48 h脑卒中患者NIHSS、改良Rankin评分;检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、hs-CRP、炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)和血清8-OHDG、MDA和SOD。治疗14 d后重复上述血液指标和NIHSS评分。发病12 w进行mRS和ADL评分。结果常规治疗组和添加治疗组在治疗14 d时治疗前后NIHSS评分差值及发病12 w时mRS评分差值均提示添加治疗组针对神经功能缺损改善较常规治疗组好,评分差值均有统计学差异;ADL评分在添加治疗组较常规治疗组有明显改善,差值有统计学差异(P值均<0.01)。治疗14 d后,添加治疗组8-OHDG、MDA水平较常规治疗组明显下降,有统计学意义(P值均<0.05)。治疗前后常规治疗组和添加治疗组中8-OHDG、MDA和SOD的差值均有统计学意义(P值均<0.01)。炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)和hs-CRP差值在两组也均有统计学差异。结论添加α-硫辛酸进行抗氧化治疗对急性脑梗死合并2型糖尿病患者运动症状缺失程度的改善及恢复有较好的效果,能更有效抑制氧化应激反应,对这类患者的临床治疗有一定指导意义。; 范勤毅干静王晓蓉李琳张煜刘振国; 关键词：脑梗死氧化应激 Α-硫辛酸

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