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王宏伟

作品数:6 被引量:7H指数:2
供职机构:牡丹江医学院更多>>
发文基金:黑龙江省青年科学基金黑龙江省自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇内皮
  • 2篇动脉
  • 2篇心肌病
  • 2篇心源性
  • 2篇心源性猝死
  • 2篇心脏
  • 2篇性猝死
  • 2篇血管
  • 2篇源性
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病心肌
  • 2篇糖尿病心肌病
  • 2篇祖细胞
  • 2篇猝死
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮祖细胞
  • 2篇肌病
  • 1篇代谢

机构

  • 6篇牡丹江医学院
  • 1篇中国医科大学

作者

  • 6篇王宏伟
  • 6篇颜彬
  • 5篇成永霞
  • 5篇郭素芬
  • 4篇曹永
  • 4篇李志强
  • 3篇郑慧哲
  • 3篇冯玉宽
  • 3篇展涛
  • 3篇刘贵波
  • 2篇孙立新
  • 2篇金在顺
  • 2篇陈丽丽
  • 2篇于建渤
  • 2篇岳辉
  • 1篇杨向红
  • 1篇余建渤
  • 1篇葛志庆

传媒

  • 1篇牡丹江医学院...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇上海预防医学
  • 1篇医学临床研究
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇组织工程与重...

年份

  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
36例心源性猝死尸检的临床病理学研究被引量:2
2012年
目的:分析心源性猝死的临床病理学特征,为心源性猝死的诊断和预防提供理论依据。方法:收集36例心源性猝死病例的尸检解剖资料,进行病理组织学检查。结果:36例心源性猝死者中,冠心病21例,占心源性猝死者总数的58.33%;心律失常性右心室心肌病猝死者3例,占心源性猝死者总数的8.33%。结论:科学系统的尸检可以明确猝死原因,为医疗纠纷鉴定提供可靠依据,同时,对提高医疗质量,早期诊断、治疗心血管系统疾病和减少猝死发生起有重要作用。
李志强于建渤成永霞郑慧哲颜彬王宏伟郭素芬曹永展涛岳辉金在顺
关键词:心源性猝死尸体解剖病理学
PKC/NADPH氧化应激途径对大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的影响被引量:4
2013年
目的观察体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞内PKC/NADPH氧化应激途径在eNOS脱偶联中的作用。方法用牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(100 mg/L)与LY33531(PKC抑制剂)和DPI(NADPH抑制剂)分别作用大鼠心脏微血管内皮细胞(24 h),HPLC法检测BH4,试剂盒检测NO和O2-生成,免疫组化检测eNOS蛋白表达,Western blot法检测P47phox蛋白表达。结果随着LY33531和DPI浓度(5、10和20μmol/L)的增加,eNOS脱偶联状态减轻:NO生成逐渐增加(90.7±0.3~122.6±0.3,160.6±0.6,P<0.05),而O2-生成逐渐减少(P<0.05),eNOS表达逐渐减少(126.1±3.5~112.6±1.7,114.4±1.8,P<0.05),而BH4含量逐渐增加(P<0.05)。同时,ROS表达和P47phox表达减少(P<0.05)。结论 NADPH氧化应激途径可能参与AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的发生。而AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞内NADPH氧化应激的发生是依赖PKC激活的。
成永霞刘贵波颜彬冯玉宽郭素芬王宏伟杨向红
关键词:糖基化终末产物心脏微血管内皮细胞NADPHDPI
FAK、INTβ_1在动脉粥样硬化的表达及意义
2009年
目的:观察FAK、INTβ1在动脉粥样硬化(AS)斑块中的表达,探讨其在AS形成和发展过程中所起的作用。方法:将40只健康雄性新西兰白兔随机分为三组:(1)空白对照组(正常组)8只,喂基础饲料;(2)阳性对照组(模型组)16只,高脂高胆固醇饲料喂养;(3)木耳多糖组(预防组)16只,每天每兔给高脂高胆固醇饲料+5g木耳多糖喂养。12周末所有实验用兔麻醉处死,行主动脉粥样硬化病理形态学观察。通过HE染色、免疫组织化学染色对斑块内的病变进行定位、定量分析。结果:FAK、INTβ1在正常组呈弱阳性表达,而在模型组和预防组中血管内膜和中膜呈阳性表达。预防组与模型组对照的结果显示,FAK、INTβ1在预防组中的表达较模型组明显减少。结论:AS发生发展过程中存在FAK、INTβ1的异常表达。INTβ1-FAK信号转导通路可能在动脉粥样硬化发生发展过程中起重要作用。
李志强郑慧哲展涛颜彬王宏伟
关键词:动脉粥样硬化整合素粘着斑激酶血管平滑肌细胞
内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠氧化应激作用的研究
2012年
目的研究内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型,治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变;葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定;检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组心肌肥大,组织排列紊乱;血清GSH含量显著下降(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高(P<0.05)。经EPCs治疗后,GSH含量显著升高(P<0.01),MDA、iNOS和eNOS水平显著降低(P<0.05);心肌病理损伤得到修复。结论 EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病,其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。
成永霞刘贵波颜彬郭素芬冯玉宽陈丽丽曹永王宏伟孙立新李志强
关键词:内皮祖细胞糖尿病心肌病氧化应激
心源性猝死36例临床分析
2012年
心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是指由于心脏病发作而导致的出乎意料的突然死亡。各种心脏病都可导致猝死,其中尤以冠心病居多,其病理基础为冠状动脉阻塞、痉挛,或二者同时发生,引起心肌供血不足或心律失常。由于绝大多数SCD发生在医院外,难以得到快速、有效的治疗,所以,SCD发病急、死亡率高已成为国内外医疗保健难题之一。为此,对SCD作临床性分析,
李志强于建渤郑慧哲王宏伟颜彬展涛曹永岳辉金在顺郭素芬成永霞
关键词:心源性猝死心脏病发作冠状动脉阻塞心肌供血不足DEATHSCD
内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响被引量:1
2012年
【目的】探讨内皮祖细胞(Endothelialprogenitorcells,EPCs)治疗对糖尿病心肌病大鼠血糖、胰岛素抵抗及血脂生化水平的影响。【方法】腹腔注射链脲佐茵素建立糖尿病心肌病大鼠模型,实验组静脉注射EPCs给予治疗,测定各组大鼠左心室收缩压、左室舒张末压和心脏重量指数以及空腹血糖血浆胰岛素总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐胰岛素样生长因子含量。【结果】与模型组相比,EPCs治疗组空腹血糖值及胰岛素抵抗均有所下降,血脂生化水平也有所降低,与模型组比较存在显著性差异(P〈0.05)。【结论1EPCs可有效降低糖尿痛心肌病大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗,改善糖脂代谢紊乱。
成永霞刘贵波郭素芬冯玉宽颜彬陈丽丽曹永王宏伟孙立新余建渤葛志庆
关键词:胰岛素抗药性
共1页<1>
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