王国平
- 作品数：10 被引量：10H指数：1
- 供职机构：中国科学院上海原子核研究所上海应用物理研究所更多>>
- 发文基金：World Health Organization更多>>
- 相关领域：医药卫生核科学技术生物学更多>>
- 肿瘤坏死因子突变体的碘标记及其质量的检测被引量：1
- 1997年
- 用Ｉｏｄｏｇｅｎ法对肿瘤坏死因子突变体进行碘标记，用放射纸层析法及自身取代分析法对产物的放化纯度及比放射性活度进行了计算。结果表明：碘的利用率为７２．７６％，纯化后标记物的游离碘为２．１２％，放化纯度为９３．１４％，比放射性活度为１．２ＴＢｑ／ｇ。标记后的肿瘤坏死因子突变体的细胞毒效应只下降４．３８％，提示Ｉｏｄｏｇｅｎ法标记肿瘤坏死因子突变体可获良好效果。
- 冉瑞琼王国平唐国忠唐国忠曹世龙
- 关键词：肿瘤坏死因子突变体碘标记
- 氚离子束标记蛋白质水解产物的氨基酸分析被引量：1
- 1992年
- 叙述了快速、灵敏、正确地分离分析氚标记蛋白质水解产物的方法。氚化核糖核酸酶A、大豆胰蛋白酶抑制剂和弹性蛋白酶用6mol/l HCl在110℃真空玻璃管中水解24 h后进行氨基酸分析,通过梯度洗脱分离出各氨基酸残基,并使之与OPA试剂反应成衍生物。经荧光检测获得每个氨基酸残基的化学量,并用液闪法测量其放射性。实验证明在氚化蛋白质中,所有的氨基酸残基均被氚化,但各个氨基酸残基上的氚分布情况随氨基酸的结构与蛋白质的结构环境影响而不同。
- 周美英王国平
- 关键词：蛋白水解氚标记氨基酸分析
- 氚离子束标记新技术被引量：1
- 1990年
- 本文介绍一种先进的氚离子束标记技术,用于蛋白质、肽和非挥发性有机化合物的氚标记。在该技术中,加速受激发的氚离子束,去轰击固体样品,发生氢-氚交换反应。氚化大豆胰蛋白酶抑制剂、核糖核酸酶A、弹性蛋白和茯苓聚糖等十一种化合物已用此法输备。氚化粗产物经透析、离子交换色层和凝胶过滤等方法纯化后,蛋白质和聚糖的比活性一般可达37GBq/mmol以上,没有放射性副产物和具有与天然物质相同的生物活性。氚化蛋白质的氨基酸分析表明,在蛋白质中,His、Tyr和Phe残基具有较高的比活性而Val、Ile和Ser残基的比活性较低。
- 张年宝盛树刚要福增谢炳华周美英曹蓉珍俞斌伟钟德松秦锐芳王国平
- 醋炔诺酮肟及醋炔诺酮在兔体内的药代动力学研究
- 1989年
- 本文应用[~3H)标记化合物。采用高效液相(HPLC)反相色谱及放射检测技术,研究了醋炔诺酮肟(NETO-AC),醋炔诺酮(NET-AC)经口给药后在兔体内的药代动力学过程。实验结果表明,NETO-AC和NET-AC在兔体内迅速吸收并水解,原型药NETO-AC和含乙酰基的代谢产物NET-AC的血浓甚低,而不含乙酰基的代谢产物炔诺酮肟(NETO)和炔诺酮(NET)的血浓较高,后二者是NETO-AC在兔体内发挥药理作用的主要形式,其体内处置方式符合口服二室模型。
- 庞雪冰刘洁左明达李敦周周美英赵夏令王国平
- 关键词：药代动力学
- 兔口服炔诺酮肟和炔诺酮的药代动力学被引量：1
- 1989年
- 本文用高效液相色谱分离、液闪测定放射性的方法,测定了兔口服炔诺酮肟(NETO)和炔诺酮(NET)的血浓,并比较了二者的药代动力学参数。结果表明:二者吸收迅速,从血中的消除均呈快慢两个时相。NETO在兔体内一部分迅速转变为NET,另一部分则以原药形式存在,24 h内NETO与其代谢产物NET在血清中的浓度大致各占一半。兔口服NETO与NET后,血浓—时间曲线符合二室模型,NETO的达峰时间比NET短,二者有显著差异(P<0.05),其它动力学参数无明显差异(P>0.05)。
- 刘洁庞雪冰李敦周周美英赵夏令王国平
- 关键词：炔诺酮肟炔诺酮药代动力学
- γ-干扰素对胃癌细胞TNF受体表达和TNF突变体代谢的影响
- 1997年
- 为探讨γ干扰素（ＩＦＮ）对胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）受体的影响及与肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦｍ）协同抗肿瘤的机制，以１２５ＩＴＮＦｍ为配体，用放射受体分析法研究γＩＦＮ对ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体表达及与ＴＮＦｍ内化和降解的影响。并用ＭＴＴ法研究γＩＦＮ与ＴＮＦｍ协同抗肿瘤作用。结果：γＩＦＮ使ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体的数量由０５６×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞增至０９４×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞，而对受体的亲和力无影响（Ｋｄ为２７８×１０－１１和２６４×１０－１０ｍｏｌ／Ｌ，ｔ＝１２，Ｐ＞０５）；γＩＦＮ可明显增加ＴＮＦｍ内化和降解的绝对数量，而对其比率无影响。γＩＦＮ使ＴＮＦｍ对ＳＧＣ７９０１细胞的最大杀伤率达到９６％（ｔ＝５２，Ｐ＜００１）。提示：γＩＦＮ通过上调ＴＮＦ受体而加强ＴＮＦｍ的体外抗肿瘤作用。
- 冉瑞琼吴裕炘孙建中朱承谟王国平唐国忠曹世龙
- 关键词：Γ-干扰素胃癌细胞肿瘤坏死因子受体
- 糖皮质激素对人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节被引量：4
- 1997年
- 用放射配体结合分析法和ＭＴＴ比色法研究了地塞米松对胃癌细胞肿瘤坏死因子受体数目和亲和力以及肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）细胞毒效应的影响。结果表明：地塞米松可显著降低ＴＮＦ受体的亲和力而不改变受体的数目，地塞米松明显抑制ＴＮＦ－ｍ的内化、降解，并增加与其受体的解离。地塞米松作用后的胃癌细胞对ＴＮＦ－ｍ的抗性增加，提示地塞米松上述调节作用可能是其抗炎、抗内毒素休克的机制之一。
- 冉瑞琼付华付华王国平
- 关键词：癌细胞肿瘤坏死因子地塞米松
- 炔诺酮肟(NETO)与炔诺酮(NET)在猴体内的药代动力学被引量：1
- 1991年
- 利用HPLC分离和液闪测定放射性的方法,研究了恒河猴ⅳ和鼻饲NETO和NET的药代动力学。鼻饲后NETO和NET吸收迅速,24 h内均基本消除。鼻饲或ⅳNETO后,一部分迅速转变为NET,一部分以原药形式存在。两药的血药浓度—时间曲线符合po或ⅳ的二室开放模型。二原药的主要药代动力学参数无显著差异。NETO与NET的鼻饲绝对生物利用度分別为64.46±34.60与35.02±26.49%。
- 傅官铭左明达李敦周周美英赵夏令王国平魏振年王训立李志雄
- 关键词：炔诺酮肟炔诺酮药代动力学
- 伴刀豆蛋白A对人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节及对肿瘤坏死因子突变体细胞毒效应的影响被引量：1
- 1996年
- 目的：探讨伴刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）对人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦＲ）的调节机制及肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）细胞毒效应与ＴＮＦＲ之间的关系。方法：以１２５Ｉ－ＴＮＦ－ｍ作为放射配体，用放射配体结合分析法、ＭＴＴ比色法对ＣｏｎＡ作用前后的人胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１）ＴＮＦＲ的数目，亲和力，以及ＴＮＦ－ｍ的细胞毒效应进行了检测，结果：ＣｏｎＡ可快速增加细胞表面ＴＮＦ－ｍ的结合位点（０．５６×１０－１１对０．９１×１０－１１ｎｍｏｌ·细胞－１，Ｐ＜０．０１）而不影响受体的亲和力（Ｋｄ：２．７８×１０－１０对２．６３×１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＞０．５）。ＣｏｎＡ不增加受体蛋白的合成和胞浆受体的数目；ＣｏｎＡ作用组ＴＮＦ－ｍ的内化和降解（分别为１．２４×１０－６和０．１８×１０－６ｎｍｏｌ）显著低于对照组的内化和降解（分别为０．６×１０－６和０．０７×１０－６ｎｍｏｌ）；ＣｏｎＡ作用组ＴＮＦ－ｍ对胃癌细胞的最大抑制率（８．４％）显著低于对照组ＴＮＦ－ｍ的最大抑制率（６０％）、Ｐ＜０．０１。结论：伴刀豆蛋白Ａ通过抑制ＴＮＦＲ的内化而增加膜ＴＮＦＲ的数目；ＴＮＦ－ｍ的生物效应与ＴＮＦＲ介导的信号传递（受体后?
- 冉瑞琼付华王国平王国平
- 关键词：肿瘤坏死因子受体突变体胃癌
