冉瑞琼
- 作品数：18 被引量：76H指数：6
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：江苏省科委社会发展基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 应用PCR-SSCP银染技术检测HBV基因点突变被引量：2
- 2001年
- 为了对乙型肝炎患者HBV基因突变进行大样本大面积筛检,建立简便可靠的检测HBV基因突变的方法。方法:采用单链构象多态性(SSCP)银染技术,检测HBV Pre-C基因突变。结果:在10份HBeAg阳性标本中,有8份PCR阳性,SSCP显示有2份标本有HBV Pre-C基因突变,直接测序证实为非终止密码突变。48份抗-HBe阳性标本中,有12份为PCR阳性,有8份SSCP显示PCR产物单链泳运状态异常,其中4份标本经直接测序证实在1898位发生了G→A变异,出现TAG终止密码突变。结论:PCR-SSCP银染技术检测HBV Pre-C基因点突变有很高的特异性和敏感性,该方法稳定、简便、快速,能基本满足临床大面积大样本筛检的需要。
- 盛国光李瀚旻冉瑞琼王伯祥张建军晏雪生明安萍
- 关键词：PCR-SSCPHBV基因点突变银染技术
- 控制正常细胞对肺癌细胞P^(16)基因缺失的污染的方法的建立及其应用被引量：6
- 1997年
- 目的建立一种能有效提高从混有正常细胞的肿瘤组织中检测Ｐ１６基因纯合缺失的灵敏度的方法，以及探讨该基因的状态与肺癌临床病理的关系。方法将野生型ＤＮＡ与Ｐ１６基因纯合缺失的ＤＮＡ按一定比例混合，并将其有限稀释，以不同量的ＤＮＡ为模板，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增Ｐ１６基因第二外显子及内对照基因片断，在此基础上，以特定量肺癌ＤＮＡ为模板，用相同的ＰＣＲ条件对上述片断进行扩增，对扩增出的第二外显子行单链构型多态性（ＳＳＣＰ）分析。结果ＤＮＡ模板为５ｎｇ，野生型ＤＮＡ不超过总ＤＮＡ４０％时，不掩盖Ｐ１６基因纯合缺失。小细胞肺癌，癌旁肺无Ｐ１６基因纯合缺失及突变，５２例非小细胞肺癌中有２１例Ｐ１６基因纯合缺失，３例第二外显子ＳＳＣＰ异常，其中伴淋巴结转移的非小细胞肺癌Ｐ１６基因的纯合缺失率（７２％）显著高于无淋巴结转移者（１６．６％）。同时还发现Ｐ１６基因的异常与非小细胞肺癌的临床病理分级及预后明显相关。Ｐ１６基因缺失的患者术后存活时间显著低于无Ｐ１６基因缺失者。结论控制ＰＣＲ中模板的量有助于提高检测Ｐ１６基因缺失的灵敏度。Ｐ１６基因异常可能参与非小细胞肺癌的恶性进展。
- 冉瑞琼曹晓运田昱傅晓颖傅晓颖曹世龙
- 关键词：肺肿瘤基因缺失P16聚合酶链反应
- PCR-SSCP银染技术筛检HBV基因突变实验方法的建立被引量：10
- 1999年
- 为了对乙肝患者ＨＢＶ 基因突变进行大样本大面积筛检，我们建立了稳定简便快速的ＰＣＲ－ ＳＳＣＰ银染技术筛检ＨＢＶ 基因突变的实验方法。结果显示本法具有很高的特异性和较高的敏感性。ＰＣＲ－ ＳＳＣＰ银染技术筛检出的ＨＢＶ 基因突变的阳性标本经直接测序证实全部存在ＨＢＶ 基因突变，并证实该方法能特异性的检出１８９８ 位或１９０１ 位发生了Ｇ→Ａ，出现了ＴＡＧ终止密码的突变，具有一定的推广应用价值。
- 李瀚晣盛国光冉瑞琼晏雪生明安萍
- 关键词：PCRSSCP银染技术HBV
- 放射诱导HL-60细胞凋亡的流式细胞计量术分析
- 1999年
- 目的 定性和定量地分析放射诱导ＨＬ６０ 细胞凋亡。 方法 以人类白血病细胞系ＨＬ６０ 为材料，应用光学显微镜和电子显微镜及琼脂糖电泳定性分析６０ Ｃｏ 放射线诱导ＨＬ６０ 细胞凋亡的发生，应用ＤＮＡ流式细胞计量术和末端转移酶（ＴｄＴ） 介导的缺口末端标记法（ＴＵＮＥＬ） 的流式细胞定量检测ＨＬ６０ 细胞凋亡。 结果 （１） 放射后ＨＬ６０ 出现细胞体积缩小，染色质固缩致密化、边缘化，染色体断裂，凋亡小体和细胞膜保持完整等形态学特征。（２） 琼脂糖电泳表现为特征性ＤＮＡ“梯谱”。（３）流式细胞计量术发现放射诱导ＨＬ６０ 细胞凋亡在照射后６ｈ 已较明显，而且细胞凋亡百分比随着照射剂量增加而增加。ＴＵＮＥＬ法检测细胞凋亡百分比值比ＤＮＡ流式细胞分析的方法得到的值要小，但差异无显著意义。 结论 流式细胞计量术结合细胞形态学检查和（ 或） 琼脂糖电泳能较好、简便、迅速地分析放射诱导ＨＬ６０
- 傅晓颖曹世龙冉瑞琼沈兆忠罗建民周决黄抗美
- 关键词：白血病细胞凋亡HL-60细胞DNA
- P^(16)抑癌基因产物在肺癌中的表达及临床意义被引量：14
- 1997年
- 研究P16在肺癌中的表达与临床病理的关系。用免疫组织化学ABC法检测60例肺癌石蜡标本P16蛋白的表达水平。结果：8例小细胞肺癌P16蛋白的阳性表达率为100％。52例非小细胞肺癌P16蛋白的阳性表达率为57．6％，其中伴有淋巴结转移的肺癌P16蛋白的阳性表达率（18．1％）显著低于无淋巴结转移者（P16阳性表达率为86．6％，P＜0．01），低分化肺癌P16蛋白的阳性表达率（30％）显著低于中、高分化肺癌P16蛋白的阳性表达率（75％），P＜0．05。P16蛋白表达阳性的病人的3a生存率为64．8％。而P16蛋白表达阴性者其3a生存率仅20．3％（P＜0．05）。P16蛋白的表达与病人年龄、性别无关。结论：P16蛋白表达与肺癌组织类型、分化程度及转移有关。P16蛋白的状态可作为判断非小细胞肺癌预后的指标。
- 冉瑞琼傅晓颖曹晓运周决曹世龙
- 关键词：肺肿瘤P16抑癌基因免疫组织化学
- 褪黑素对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及免疫功能受抑状态的影响被引量：15
- 2003年
- 目的 :探讨外源性褪黑素对下丘脑 垂体 肾上腺轴及免疫功能受抑状态的影响。方法 :采用放射免疫法及细胞免疫技术分别观察了两个不同剂量 (10 0、2 0 0 μg kg)褪黑素连续 14天腹腔注射 ,对皮质酮诱导的HPA轴及免疫功能受抑大鼠血浆ACTH ,皮质酮水平以及淋巴细胞增殖 ,NKCC杀伤活性和ConA诱生的IL 2水平的影响。结果 :褪黑素 10 0 μg kg处理动物 ,其明显下降的血浆ACTH及皮质酮水平均有上升趋势 ,但在统计学上无显著意义 ,而褪黑素 2 0 0 μg kg处理动物 ,其血浆ACTH及皮质酮水平的上升与皮质酮对照组相比有显著意义 (P <0 0 5 )。对免疫功能的影响 ,无论褪黑素 10 0 μg kg还是 2 0 0μg kg处理动物 ,其被抑制的细胞免疫功能 (淋巴细胞增殖、NKCC及IL 2水平 )均有所恢复 ,且与皮质酮对照组相比 ,差异显著(P <0 0 5 )。结论 :外源性褪黑素可改善皮质酮诱导的大鼠HPA轴及免疫功能受抑状态。
- 钟历勇沈自尹冉瑞琼杨志红王惠宋萍
- 关键词：褪黑素皮质酮HPA轴免疫功能丘脑垂体肾上腺轴
- γ-干扰素对胃癌细胞TNF受体表达和TNF突变体代谢的影响
- 1997年
- 为探讨γ干扰素（ＩＦＮ）对胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）受体的影响及与肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦｍ）协同抗肿瘤的机制，以１２５ＩＴＮＦｍ为配体，用放射受体分析法研究γＩＦＮ对ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体表达及与ＴＮＦｍ内化和降解的影响。并用ＭＴＴ法研究γＩＦＮ与ＴＮＦｍ协同抗肿瘤作用。结果：γＩＦＮ使ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体的数量由０５６×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞增至０９４×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞，而对受体的亲和力无影响（Ｋｄ为２７８×１０－１１和２６４×１０－１０ｍｏｌ／Ｌ，ｔ＝１２，Ｐ＞０５）；γＩＦＮ可明显增加ＴＮＦｍ内化和降解的绝对数量，而对其比率无影响。γＩＦＮ使ＴＮＦｍ对ＳＧＣ７９０１细胞的最大杀伤率达到９６％（ｔ＝５２，Ｐ＜００１）。提示：γＩＦＮ通过上调ＴＮＦ受体而加强ＴＮＦｍ的体外抗肿瘤作用。
- 冉瑞琼吴裕炘孙建中朱承谟王国平唐国忠曹世龙
- 关键词：Γ-干扰素胃癌细胞肿瘤坏死因子受体
- 肺癌P16基因纯合缺失、突变、表达及临床意义被引量：4
- 1998年
- 目的探讨P16基因的改变与肺癌生物学行为的关系。方法控制正常细胞对肿瘤组织污染后，用聚合酶链反应一单链构型多态性分析（PCR－SSCP）和免疫组织化学法对60例肺癌组织P16基因纯合缺失、突变、表达进行了研究。结果小细胞肺癌无P16基因纯合缺失、突变和蛋白表达异常。非小细胞肺癌P16基因纯合缺失率和突变率分别为40．5％和5．7％且与肿瘤细胞的分化程度、组织类型、转移和预后明显相关。非小细胞肺癌P16蛋白表达缺失率为42．3％，与p16基因纯合缺失有高度的一致性，两者的缺失符合率为76％。结论P16基因异常和失活可能与非小细胞肺癌的组织学类型、分化和预后有一定关系。
- 冉瑞琼曹晓运涂宣林傅晓颖宋后燕曹世龙
- 关键词：肺肿瘤P16基因聚合酶链反应基因缺失
- 胃癌细胞肿瘤坏死因子受体放射配基结合分析法的建立及应用
- 1997年
- 胃癌细胞肿瘤坏死因子受体放射配基结合分析法的建立及应用冉瑞琼１孙建中２付华３吴裕火斤３曹世龙１作者单位：１．上海医科大学附属肿瘤医院（上海２０００３２）２．１２２０９ＶｉｌａｇｅＳｑｕａｒｅ，Ｒｏｃｋｖｉｌｅ，ＵＳＡ３．上海瑞金医院消化科关键词胃肿瘤...
- 冉瑞琼孙建中付华曹世龙
- 关键词：胃肿瘤坏死因子放射疗法
- 胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的研究被引量：2
- 1997年
- 目的 探讨人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体 ( TNFR)的数目与胃癌细胞分化程度以及与肿瘤坏死因子突变体 ( TNF- m)细胞毒效应之间的关系。方法 以12 5I- TNF- m为配体 ,用放射配体结合分析法 ,检测了高、中、低不同分化程度的体外培养胃癌细胞 ( MKN2 8、SGC790 1、MKN4 5)的 TNFR,同时用 MTT比色法研究了 TNF- m对三株胃癌细胞的细胞毒效应。结果 三株胃癌细胞 TNFR数目分别为每细胞 9.8× 10 -12 nmol、5.6× 10 -12 nmol、3.2× 10 -12 nmol,三者之间比较 ,TNFR数目差异有显著性 ( P<0 .0 5)。解离常数基本一致 ,同一温度时三株胃癌细胞 TNF- m的内化率几乎相等 ,且呈温度依赖关系。TNFR的半衰期大约为 90分钟 ,胞膜与胞浆 TNFR数目之比约为 1∶ 2 ,TNF- m对三株胃癌细胞的最大杀伤率分别为 86%、60 %、34 % ,差异有显著性 ( P<0 .0 5) ,且 39℃时的杀伤率高于37℃时的杀伤率。结论 胃癌细胞表面 TNFR数目与胃癌分化程度相关。 TNF- m的细胞毒效应与TNF数目及 TNF- m的内化量有关。
- 冉瑞琼吴裕炘付华何晓龙曹世龙
- 关键词：胃肿瘤受体肿瘤坏死因子
