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糖尿病胃轻瘫患者胰高糖素样肽-1及其受体表达与胃排空的关系被引量：2: 2011年; 糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis，DGP）指糖尿病患者在无机械梗阻情况下并发的胃动力障碍或胃排空延迟，典型临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、早饱、食欲不振。胰高糖素样肽-1（glucagon like peptide-1，GLP-1）是一种新的肠促胰岛素，具有促进胰岛素合成及分泌、抑制胰高糖素分泌、延缓胃排空、抑制胃酸分泌等生物学作用[1]; 司晓明王国明王利华侯小霞田字彬魏良洲; 关键词：胰高糖素样肽-1 受体表达抑制胃酸分泌肠促胰岛素胃动力障碍

非酒精性脂肪性肝病患者的体重指数与瘦素、胰岛素水平关系的临床试验研究被引量：2: 2006年; 背景:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为我国继病毒性肝炎和酒精性肝病之后较常见的肝脏病变,其临床病理特征类似于酒精性肝病,部分病例可发展为严重的肝病。目的:研究NAFLD患者的体重指数(BMI)、糖、脂代谢、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平与瘦素、胰岛素水平以及胰岛素敏感指数(ISI)的相关性。方法:将31例NAFLD患者按BMI分为正常体重组(BMI<24kg/m2)和超重组(BMI≥24kg/m2),测量身高、体重、腰围和臀围,测定空腹血糖、血清总胆固醇、三酰甘油和AST、ALT水平,放射免疫测定检测空腹瘦素和空腹血清胰岛素水平。结果:超重组NAFLD患者的空腹血清胰岛素水平显著高于正常体重组(P<0.01)。简单相关分析显示NAFLD患者的瘦素水平与身高、BMI和腰围相关(r1=-0.538,r2=0.518,r3=0.364);多元逐步回归分析显示瘦素水平与腰围、腰臀比和胰岛素水平呈正相关(r1=0.484,r2=3.921,r3=0.07616),与体重、身高和AST、ALT水平呈负相关(r1=-0.245,r2=-35.986,r3=-1.623);结论:NAFLD患者存在明显的胰岛素抵抗,且不同BMI患者的胰岛素抵抗情况存在差异。瘦素水平与体脂分布和胰岛素抵抗密切相关,与血脂水平未显相关性。; 魏良洲杨正武王利华; 关键词：瘦素胰岛素

胰高血糖素样肽-1对糖尿病大鼠胃排空的非受体通路的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨室旁核(Paraventricular nucleus,PVN)内胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like pepetide-1,GLP-1)是否存在非受体通路参与糖尿病大鼠胃排空的中枢调节。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、GLP-1(7-36)干预组(GLP组)、Exendin(9-39)联合GLP-1干预组(E-G组)及Exendin(9-39)干预组(Exendin组)。制备糖尿病大鼠模型,PVN埋置套管并给予GLP-1(7-36)或Exendin(9-39)等药物,2周后甲基纤维素-酚红溶液测胃排空;实时荧光定量分析法检测PVN区GLP-1受体(GLP-1R)mRNA表达情况。结果注射STZ 2周后,GLP组及E-G组胃排空率较DM组、Exendin组均明显降低(P均<0.05),但高于NC组(P<0.05);GLP组及E-G组的下丘脑GLP-1R mRNA表达较DM组、NC组、Exendin组均明显增高(P均<0.05)。GLP组胃排空率和空腹血糖较E-G组降低(P<0.05);下丘脑GLP-1R mRNA表达GLP组与E-G组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论室旁核注射GLP-1可减缓糖尿病大鼠早期的胃排空,推测GLP-1影响胃排空的中枢作用机制除促进GLP-1受体表达增加外,非受体作用通路亦发挥重要作用。; 李雪梅魏良洲田字彬王利华丁雪丽苗瑛晖; 关键词：胰高血糖素样肽-1 糖尿病胃排空室旁核

下丘脑中Ghrelin、Obestatin水平及其受体表达与糖尿病大鼠胃排空的关系被引量：7: 2010年; 目的探讨糖尿病大鼠下丘脑胃促生长素（Ghrelin）、肥胖抑素（Obestatin）水平及受体表达与胃排空的关系。方法60只雄性Wistar大鼠随机等分为正常对照组、糖尿病组、胰岛素组。链脲佐菌素（STZ）造模，给药2周、6周后测胃排空及下丘脑Ghrelin、Obestatin、生长激素促分泌激素受体（GHSR）和孤儿蛋白受体39（GPR-39）。结果2周后，糖尿病和胰岛素组的胃排空率（％）（74±8、40±5）、Ghrelin（ng／g）（52±9、51±7）和Ghrelin／Obestatin（3．8±1．0、2．8±1．0）分别较正常组[32％±7％、（39±11）ng／g、2．1±0．8]高（均P〈0．05）。糖尿病组Obestatin（ng／g）（14．2±2．0）较正常组（21．7±4．7）低（P〈0．05），而GHSR（1．26±0．46）较正常组（0．77±0．21）高（P〈0．05）。胃排空率与Ghrelin、Ghrelin／Obestatin和GHSR／β-肌动蛋白（β-actin）正相关（r=0．49；r=0．63；r=0．73；P〈0．01），与Obestatin负相关（r=-0．74，P〈0．01）。6周后，糖尿病和胰岛素组胃排空率（78．97％±8．13％、44．06％±5．06％）均较正常组（35．06％±3．91％）高（均P〈0．01）。胃排空率与Ghrelin／Obestatin呈正相关（r=0．40，P〈0．05），未检测到GPR-39。结论高血糖早期胃排空加速可能受Ghrelin和GHSR表达增加影响，而持续期受Ghrelin／Obestatin增大影响。; 王金燕王利华魏良洲武军魏宁孔心涓田字彬; 关键词：胃排空胃促生长素肥胖抑素

替加色罗对糖尿病大鼠胃排空功能及Ghrelin、P物质表达的影响被引量：5: 2007年; 目的:研究替加色罗对糖尿病大鼠胃排空功能及胃组织Ghrelin、P物质表达的影响,探讨替加色罗对糖尿病胃轻瘫的治疗作用及其可能的机制.方法:50只清洁级♂Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、糖尿病组(DM组,n=10)、低剂量替加色罗治疗组(TEG-L组,n=10)、中剂量替加色罗治疗组(TEG-M组,n=10)和高剂量替加色罗治疗组(TEG-H组,n=10).ip链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,8 wk后分别以0.1,0.5和1 mg/kg的剂量给予TEG-L,M和H组大鼠ip替加色罗连续3 d,采用酚红灌胃法检测胃排空,免疫组化技术检测各组大鼠胃黏膜Ghrelin与胃窦组织SP的表达.结果:TEG各组大鼠Ghrelin(34.721±6.759,33.547±6.255,35.141±5.987)与SP的积分光密度(13.548±1.078,13.952±1.246,11.845±1.567)均低于NC组(Ghrelin:43.514±5.323,P<0.05,P<0.01,P<0.01;SP:16.383±2.275,均P<0.01)而高于DM组(Ghrelin:26.626±4.596,均P<0.05;SP:9.257±1.636,均P<0.01);Ghrelin积分光密度在TEG各组之间无显著性差异,而TEG-L,M组SP积分光密度均高于TEG-H组(均P<0.05).结论:替加色罗可通过促进胃组织Ghrelin与SP的表达释放来改善糖尿病大鼠延迟的胃排空.; 魏良洲杨林王利华张民生李新华田字彬; 关键词：胃轻瘫胃排空 GHRELIN P物质

室旁核注射GLP-1及拮抗剂对大鼠胃组织nesfatin-1表达的影响: 2016年; 目的:探讨下丘脑室旁核(pareventricular,PVN)注射胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及其受体拮抗剂Exendin(9-39)后胃组织核组蛋白2(NUCB2)/nesfatin-1表达的影响。方法:选取48只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,生理盐水组,四种不同剂量GLP-1组(0.003 nmol/10μL,0.03 nmol/10μL,0.3 nmol/10μL,3 nmol/10μL),30 nmol Exendin(9-39)+3 nmol GLP-1(E+G)组,每组8只。PVN区埋置套管并按每组要求分别经套管给予GLP-1及Exendin(9-39)等药物。给药2小时后处死大鼠并取胃组织,实时荧光定量RT-PCR法检测各组胃组织NUCB2 m RNA表达。另外生理盐水组,3 nmo L GLP-1组及E+G组每组分别随机取6只大鼠的部分胃组织,用免疫组织化学法测胃粘膜NUCB2/nesfatin-1蛋白的表达情况。结果:实时荧光定量RT-PCR法发现3 nmo L GLP-1组大鼠胃组织NUCB2 m RNA表达量高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05),而其余各组大鼠胃组织NUCB2 m RNA表达与生理盐水组比较无统计学差异(P>0.05)。免疫组化结果显示3 nmo L GLP-1组胃粘膜NUCB2/nesfatin-1蛋白表达与生理盐水组、E+G组比较有统计学差异(P<0.05),生理盐水组大鼠胃粘膜NUCB2/nesfatin-1蛋白表达与E+G组比较无明显差异(P>0.05)。结论:PVN注射GLP-1能够促进胃组织NUCB2/nesfatin-1的表达,这一作用可能是通过激活GLP-1受体来完成的。; 苏欢欢魏良洲王利华田字彬宋明全何宝国; 关键词：胰高血糖素样肽-1 NESFATIN-1 室旁核

迷走神经复合体注射GLP-1对糖尿病大鼠下丘脑GLP-1受体表达及胃排空的影响被引量：9: 2013年; 目的探讨中枢迷走神经复合体注射GLP-1(胰高血糖素样肽-1)对糖尿病大鼠胃排空的影响和中枢作用机制。方法36只雄性清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和糖尿病GLP-1(GLP-1)干预组。DM组和GLP-1组腹腔注射链脲佐菌素(STZ),三组大鼠中枢迷走神经复合体(DVC区)埋置套管,注射STZ 4周后,GLP-1组经套管注射的GLP-1,NC组和DM组大鼠DVC区注射等体积生理盐水。用酚红灌胃法检测胃排空;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测大鼠下丘脑GLP-1RmRNA的表达。结果注射STZ 4周后,DM组大鼠胃排空率较NC组明显升高(P<0.05),下丘脑GLP-1受体mRNA表达较对照组无明显变化。GLP-1组大鼠胃排空率较DM组显著降低(P<0.05),但高于正常对照组(P<0.05),下丘脑GLP-1RmRNA的表达明显高于NC组及DM组(P<0.05),胃排空率与下丘脑GLP-1受体mRNA表达量成负相关。结论迷走神经复合体注射GLP-1可抑制DM大鼠早期胃排空加速,中枢作用机制可能与促进下丘脑GLP-1受体的表达有关。; 吕丰香魏良洲田字彬王利华孔心涓尹继萍; 关键词：糖尿病胃排空 GLP-1

中枢注射Nesfatin-1与Exendin(9-39)对大鼠摄食和胃肠动力调节的影响被引量：2: 2015年; 目的:探讨下丘脑室旁核注射GLP-1R拮抗剂Exendin(9-39)对Nesfatin-1所致大鼠摄食和胃肠动力改变的影响及作用机制。方法:选择40只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组(NC组)、Nesfatin-1组(NS组)、Exendin(9-39)组(ES组)、Nesfatin-1联合Exendin(9-39)组(NE组)。采用下丘脑室旁核(PVN)埋置套管并分别给予以上药物干预,干预前和干预后的12小时、24小时记录和比较各组大鼠的摄食、饮水及体重变化。2天后,采用甲基纤维素-酚红溶液灌胃法测各组大鼠胃排空率,实时荧光定量法(RT-PCR)检测下丘脑及胃组织GLP-1Rm RNA的表达。结果:与基础摄食量比较,NS组大鼠给药后12 h、24 h的摄食量减少(P<0.05),NE组大鼠给药后12 h、24 h的摄食量减少(P<0.05),但较NS组增加(P<0.05);与基础饮水量比较,NS组、NE组给药后12 h饮水量减少(P<0.05);与基础体重比较,NS组大鼠给药后12 h、24 h的体重降低(P<0.05),NE组大鼠给药后12 h的体重降低(P<0.05),但较NS组增加(P<0.05);NS组大鼠给药后胃排空率较NC、NE组大鼠显著下降(P<0.05),NS组大鼠下丘脑GLP-1Rm RNA的表达量较NC组增加(P<0.05)。结论:中枢给予GLP-1R拮抗剂能减弱Nesfatin-1引起的摄食抑制、胃排空延迟及体重下降效应,Nesfatin-1可能通过与GLP-1的协同作用参与摄食及胃肠动力的调节。; 林冻冰魏良洲田字彬王利华王文兰何宝国; 关键词：NESFATIN-1 胰高血糖素样肽1 胃排空室旁核

感染后肠易激综合征患者结肠黏膜P物质与白细胞介素、干扰素表达的相关性研究被引量：17: 2006年; 目的探讨肠道感染对肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜P物质(SP)、Th1细胞因子表达的影响。方法经结肠镜钳取77例IBS(20例感染后)患者及30例对照者的降结肠和直肠黏膜标本,采用免疫组化染色法检测肠黏膜SP与白细胞介素(1L)-2、干扰素(IFN)-γ的表达情况。结果IBS伴腹泻型患者结肠黏膜SP、IFN-γ和IL-2表达与对照组间差异有统计学意义(P＜0．05),感染后IFN-γ和IL- 2阳性的IBS伴腹泻型患者结肠黏膜SP表达与对照组间差异亦有统计学意义(P＜0．05),而非感染后IBS患者结肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性SP表达与对照组间差异无统计学意义(P＞0．05),但有增加趋势。结论感染可促进SP表达增加,进而促使Th1细胞因子表达上调。感染可通过黏膜免疫/肠神经系统改变参与IBS发病。; 魏良洲鞠辉戴素美王利华刘希双李延青; 关键词：肠易激综合征 P物质

预照射联合siRNA抑制小鼠肺癌survivin基因表达的研究: 目的：探索预照射联合瘤内注射siRNA对小鼠肺癌survivin基因表达的影响。　　方法：将已构建的细胞株A549移植瘤模型分4组，分别为：未处理组（A组）、单纯siRNA瘤内注射组（B组）、单纯放射组（C组）、4Gy预...; 王利华; 关键词：肺肿瘤 SURVIVIN基因细胞凋亡 RNA干扰; 文献传递

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