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FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：2: 2013年; 目的探讨FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法采用四血管动脉阻塞(4-V0)大鼠全脑缺血模型,应用免疫印迹进行分析,将实验大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血/复灌组(Ir组)、溶剂对照组(TE buffer组)和给药组(FKBP51的反义寡核苷酸AS.ODN组及MS.ODN组).结果 FKBP51在大鼠脑组织中有所表达,下调FKBP51表达后促细胞存活蛋白Akt磷酸化增强.结论 FKBP51参与了脑缺血损伤,同时参与了抑制PKB/Akt信号通路,从而导致脑缺血复灌后神经元的损伤.FKBP51是脑缺血再灌注损伤过程中抑制神经元存活的机制之一.; 王凯张风玉魏秀娥荣良群; 关键词：AKT 反义寡核苷酸

Epley手法复位联合眩晕宁治疗青年后半规管良性阵发性位置性眩晕效果观察被引量：19: 2015年; 目的评估用Epley手法复位联合眩晕宁治疗青年后半规管良性阵发性位置性眩晕的效果.方法选择青年后半规管良性阵发性位置性眩晕患者258例(18岁≤年龄≤50岁)为研究对象,采用随机数字表随机分为单纯手法复位组86例、甲磺酸倍他司汀组86例、眩晕宁组86例.单纯手法复位组采用Epley手法复位加安慰剂,2片/次,3次/d,疗程为1个月,随访1个月.倍他司汀组和眩晕宁组在Epley手法复位的基础上分别联用倍他司汀片(12 mg/次,3次/d)或眩晕宁片(2片/次,3次/d),疗程均为1个月.结果 258例患者经过1次治疗,治愈199例,其中单纯手法复位组治愈68例,倍他司汀组治愈66例,眩晕宁组治愈65例,3组比较差异无统计学意义(x2=0.308,P＞0.05).治疗并随访1个月后,单纯手法复位组治愈72例,有效3例,无效11例;倍他司汀组治愈74例,有效3例,无效9例;眩晕宁组治愈81例,有效4例,无效1例;倍他司汀组、单纯手法复位组、眩晕宁组有效率分别为89.5％、87.2％、98.8％,3组有效率比较差异有统计学意义(x2=58.65,P＜0.05),眩晕宁组高于其他两组(P均＜0.05),而倍他司汀组和单纯手法复位组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Epley手法复位的基础上联合使用眩晕宁治疗青年后半规管良性阵发性位置性眩晕的效果优于单纯Epley手法复位及手法复位联合甲磺酸倍他司汀,而Epley手法复位联合甲磺酸倍他司汀的效果并不优于单纯手法复位.; 王凯荣良群朱本亮王虎肖利杰; 关键词：眩晕宁甲磺酸倍他司汀青年人后半规管良性阵发性位置性眩晕

TBL＋LBL联合PDCA循环教学在神经病学临床教学中的应用被引量：12: 2017年; 目的探讨以团队为基础的学习（team—based learning，TBL）和以讲授为基础的教学（1ecture—basedlearning，LBL）联合计划-执行-检查-行动（PDCA）循环，在神经病学临床教学中的可行性和实用性，并对其教学效果进行评价。方法选取100名临床医学专业实习学生为研究对象．随机分为实验组和对照组（各50人），对照组采用TBL＋LBL教学，实验组在对照组的基础上联合PDCA循环的教学。教学结束后，开展理论基础考核和临床技能考核，对教学效果进行评估比较。并通过调查方式，了解两组学生对教学方式的满意度。采用SPSS13．0分析数据，组间比较行t检验。结果实验组理论基础考核成绩得分[（85．95±7．63）分]优于对照组[（77．31±5．38）分]，差异有统计学意义（t=2．126，P=-0．034）。实验组临床技能操作考核成绩得分[（82．37±5．15）分]优于对照组[（76．62±4．35）分]，差异有统计学意义（t=2．173，P=0．029）。在无记名满意度调查中，实验组学生在教学效果各方面平均满意度较对照组高（92％VS．82％）。结论TBL＋LBL联合PDCA循环教学提高了学生的基础理论、实践操作和医患沟通水平，学生的满意度较高，值得在神经病学临床实习教学中推广应用。; 王凯荣良群魏秀娥; 关键词：临床教学

青年卒中相关性肺炎的临床特点及预后不良的预测因素研究: 王凯荣良群魏秀娥陶中海肖利杰

FKBP51的基础研究及新进展: 2013年; 免疫抑制剂他克莫司（FK506）作为一种有效的器官移植抗排斥药物被广泛应用于临床，其作用机制是通过抑制多种细胞因子的产生和表达来抑制T细胞的活化，而其发挥作用的基础是与T细胞表面的免疫亲和素FK506结合蛋白（FK506bindingpro—tein，FKBP）形成FK506／FKBP复合物，进而抑制钙调蛋白磷酸酶的活性。; 王凯张风玉魏秀娥; 关键词：FK506

脑缺血再灌注损伤中FKBP51对JNK通路的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨脑缺血再灌注损伤中FK506结合蛋白51（FKBP51）对c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的影响.方法采用四血管阻塞制作大鼠全脑缺血模型.将体质量220 ～ 250 g健康雄性清洁级SD大鼠按随机数字表法进行分组：假手术组、缺血再灌注组、FKBP51反义寡核苷酸组、FKBP51错义寡核苷酸组、溶剂对照组.假手术组仅电凝双侧椎动脉,不夹闭双侧颈总动脉;缺血再灌注组电凝双侧椎动脉,夹闭双侧颈总动脉;FKBP51反义寡核苷酸组在电凝双侧椎动脉时侧脑室注射反义寡核苷酸进行干预,连续注射3d,第4天夹闭双侧颈总动脉;FKBP51错义寡核苷酸组和溶剂对照组侧脑室分别注射等体积错义寡核苷酸和TE buffer.除假手术组外,其余各组均缺血15 min后复灌不同时间点,然后分别断头取海马用于免疫印迹和免疫沉淀,检测各组中FKBP51蛋白表达;检测FKBP51反义寡核苷酸对FKBP51蛋白表达和JNK、c-Jun磷酸化的影响.结果（1）FKBP51反义寡核苷酸组的FKBP51蛋白表达量明显减少,与假手术组差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）各组之间JNK总蛋白的表达差异均无统计学意义（P＞0.05）.假手术组p-JNK的表达量明显少于其他组,差异有统计学意义（P＜0.05）;缺血再灌注3h组、溶剂对照组、FKBP51错义寡核苷酸组p-JNK的表达较高,三组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）;与FKBP51错义寡核苷酸组比较,FKBP51反义寡核苷酸组p-JNK的表达量较少,差异具有统计学意义（P＜0.05）.（3）各组之间c-Jun总蛋白的表达差异均无统计学意义（P＞0.05）.假手术组p-c-Jun的表达量明显少于其他各组,差异有统计学意义（P＜0.05）;缺血再灌注6h组、溶剂对照组、FKBP51错义寡核苷酸组p-c-Jun的表达量较高,三组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）;与FKBP51错义寡核苷酸组比较,FKBP51反义寡核苷酸组p-c-Jun的表达量较少,差异具有统计学意义（P�; 王凯魏秀娥张清秀荣良群; 关键词：脑缺血再灌注损伤蛋白激酶类信号传导

Fkbp51在全脑缺血再灌注损伤中作用的研究: 目的探讨FKBP51 在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法将体重220～250g 清洁级SD 大鼠(72 只),采用Pulsinelli-Brierley 四血管阻塞全脑缺血模型,应用免疫印迹进行分析,随机分成假手...; 王凯张风玉魏秀娥荣良群; 关键词：AKT 反义寡核苷酸

FKBP51·PHLPP·Akt信号模块对大鼠脑缺血／再灌注后Akt磷酸化及海马神经元损伤的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨FKBP51·PHLPP·Akt信号模块对大鼠脑缺血／再灌注（I／R）后Akt磷酸化及海马CAl区迟发性神经元损伤的影响。方法采用Pulsinelli-Brierley法制作全脑缺血损伤模型，每亚组6只动物，缺血前连续3d侧脑室注射PH结构域且富含亮氨酸重复基序的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶2（PHdo．mainand Leucinerichrepeat Protein Phosphatases，PHLPP2）反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotides，ASODN）后缺血15rain，再灌注6h，应用免疫共沉淀及免疫印记分别检测PHLPP2、FK506连接蛋白5（FK506bindingprotein5，FKBP51）和蛋白激酶B（ProteinkinaseB，Akt）三者两两结合、检测Akt及其磷酸化的表达情况。再灌注5d，断头取脑，石蜡切片，苏木精一伊红染色，图像分析测定单位面积内染色细胞面积总和。I／R＋ASODN组分别与I／R组及I／R＋错义寡核苷酸（missense0ligodeoxynucleotides，MSODN）组比较，进行统计学分析。结果单因素方差分析结果显示：与I／R＋PHLPP2MSODN组（1．24＋0．24）比较，I／R＋PHLPP2ASODN组（1．06±0．01）PHLPP2与Akt间的两两结合水平明显受到抑制（P〈0．05）；与I／R＋PHLPP2MSODN组（1．68±0．11）比较，I／R＋PHLPP2ASODN组（1．04±0．13）FKBP51与Akt间的两两结合水平明显受到抑制（P〈0．05）；与I／R＋PHLPP2MSODN组（0．58±0．01）比较，I／R＋PHLPP2ASODN组（0．76±0．02），P-Akt表达水平明显增加（P〈0．05），而Akt总蛋白表达无明显变化（P〉0．05）；I／R5d＋PHLPP2ASODN组[（88-3±2．7）个]与I／R＋PHLPP2MSODN组[（20．1±2．5）个]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论FKBP51·PHLPP·Akt模块可能通过Akt信号通路参与脑缺血再灌注损伤，促进海马CAl区神经元的迟发性损伤。; 魏秀娥张风玉王凯张清秀荣良群; 关键词：全脑缺血

脑缺血再灌注损伤中FKBP51对Caspase-3及大鼠海马CA1区神经元坏死的影响: <正>目的探讨脑缺血再灌注损伤中FKBP51对Caspase-3及大鼠海马CA1区神经元坏死的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、溶剂对照组、FKBP51反义寡核苷酸组和FKBP51错义寡核苷酸组,...; 王凯魏秀娥荣良群张清秀; 文献传递

脑缺血再灌注损伤中FKBP51对JNK通路的影响: <正>目的探讨脑缺血再灌注损伤中FKBP51对JNK信号通路的影响。方法采用全脑缺血模型,将SD大鼠随机分成:假手术组、缺血再灌注组、FKBP51反义寡核苷酸组、FKBP51错义寡核苷酸组、溶剂对照组。FKBP51反义寡...; 王凯魏秀娥张清秀荣良群; 文献传递

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