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FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：2: 2013年; 目的探讨FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法采用四血管动脉阻塞(4-V0)大鼠全脑缺血模型,应用免疫印迹进行分析,将实验大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血/复灌组(Ir组)、溶剂对照组(TE buffer组)和给药组(FKBP51的反义寡核苷酸AS.ODN组及MS.ODN组).结果 FKBP51在大鼠脑组织中有所表达,下调FKBP51表达后促细胞存活蛋白Akt磷酸化增强.结论 FKBP51参与了脑缺血损伤,同时参与了抑制PKB/Akt信号通路,从而导致脑缺血复灌后神经元的损伤.FKBP51是脑缺血再灌注损伤过程中抑制神经元存活的机制之一.; 王凯张风玉魏秀娥荣良群; 关键词：AKT 反义寡核苷酸

FKBP51·PHLPP·Akt信号模块对大鼠脑缺血／再灌注后Akt磷酸化及海马神经元损伤的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨FKBP51·PHLPP·Akt信号模块对大鼠脑缺血／再灌注（I／R）后Akt磷酸化及海马CAl区迟发性神经元损伤的影响。方法采用Pulsinelli-Brierley法制作全脑缺血损伤模型，每亚组6只动物，缺血前连续3d侧脑室注射PH结构域且富含亮氨酸重复基序的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶2（PHdo．mainand Leucinerichrepeat Protein Phosphatases，PHLPP2）反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotides，ASODN）后缺血15rain，再灌注6h，应用免疫共沉淀及免疫印记分别检测PHLPP2、FK506连接蛋白5（FK506bindingprotein5，FKBP51）和蛋白激酶B（ProteinkinaseB，Akt）三者两两结合、检测Akt及其磷酸化的表达情况。再灌注5d，断头取脑，石蜡切片，苏木精一伊红染色，图像分析测定单位面积内染色细胞面积总和。I／R＋ASODN组分别与I／R组及I／R＋错义寡核苷酸（missense0ligodeoxynucleotides，MSODN）组比较，进行统计学分析。结果单因素方差分析结果显示：与I／R＋PHLPP2MSODN组（1．24＋0．24）比较，I／R＋PHLPP2ASODN组（1．06±0．01）PHLPP2与Akt间的两两结合水平明显受到抑制（P〈0．05）；与I／R＋PHLPP2MSODN组（1．68±0．11）比较，I／R＋PHLPP2ASODN组（1．04±0．13）FKBP51与Akt间的两两结合水平明显受到抑制（P〈0．05）；与I／R＋PHLPP2MSODN组（0．58±0．01）比较，I／R＋PHLPP2ASODN组（0．76±0．02），P-Akt表达水平明显增加（P〈0．05），而Akt总蛋白表达无明显变化（P〉0．05）；I／R5d＋PHLPP2ASODN组[（88-3±2．7）个]与I／R＋PHLPP2MSODN组[（20．1±2．5）个]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论FKBP51·PHLPP·Akt模块可能通过Akt信号通路参与脑缺血再灌注损伤，促进海马CAl区神经元的迟发性损伤。; 魏秀娥张风玉王凯张清秀荣良群; 关键词：全脑缺血

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病远期预后的调查: 1999年; 目的：了解高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的预后。方法：综合治疗的基础上给予高压氧治疗，每日１次，５～１０次为一个疗程，为高压氧治疗组；６８例仅给予综合治疗作为对照组。观察神经症状的恢复时间。出院后随访，采用韦氏法进行智力检测，同时进行体格发育和神经系统、视力、听力检查。结果：高压氧组有１３人遗留各种类型神经系统后遗症，死亡１人。结论：轻度病人两组预后无显著性差异，中度病人无显著性差异，重度病人高压氧组预后明显优于对照组。; 许平孙世志张风玉张风玉赵仙芝; 关键词：预后新生儿缺氧缺血性脑病

Fkbp51在全脑缺血再灌注损伤中作用的研究: 目的探讨FKBP51 在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法将体重220～250g 清洁级SD 大鼠(72 只),采用Pulsinelli-Brierley 四血管阻塞全脑缺血模型,应用免疫印迹进行分析,随机分成假手...; 王凯张风玉魏秀娥荣良群; 关键词：AKT 反义寡核苷酸

PRKAR1A基因突变所致Carney综合征并发脑出血和多发性颅内动脉瘤:1例报道并文献复习被引量：2: 2019年; 心脏黏液瘤是心脏最常见的原发性良性肿瘤,其年发病率约0.5/100万,以散发病例多见,但也可作为罕见的Carney综合征的表现之一出现[1]。Carney综合征可发生于任何年龄段,但以30~50岁的成年人最多见,且女性发病率明显高于男性[2]。有些患者在青少年时期就会出现症状,例如呼吸困难、颈静脉怒张甚至昏迷等。随着病情的进展,大多数患者会出现心脏梗阻、肿瘤栓塞或全身反应等[2]。; 班茹张风玉赵鑫夏章勇柴守栋付波王桂芳许士明; 关键词：颈静脉怒张散发病例全身反应并发脑出血心脏黏液瘤

FKBP51的基础研究及新进展: 2013年; 免疫抑制剂他克莫司（FK506）作为一种有效的器官移植抗排斥药物被广泛应用于临床，其作用机制是通过抑制多种细胞因子的产生和表达来抑制T细胞的活化，而其发挥作用的基础是与T细胞表面的免疫亲和素FK506结合蛋白（FK506bindingpro—tein，FKBP）形成FK506／FKBP复合物，进而抑制钙调蛋白磷酸酶的活性。; 王凯张风玉魏秀娥; 关键词：FK506

Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对脑缺血再灌注损伤大鼠海马谷氨酸6受体表达及神经细胞凋亡的影响被引量：13: 2013年; 目的探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法将清洁级sD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组、盐酸法舒地尔组。盐酸法舒地尔组于缺血前30rain腹腔注射盐酸法舒地尔（15mg／kg）进行干预，生理盐水组腹腔注射等量的生理盐水。采用免疫共沉淀和免疫印迹的方法检测盐酸法舒地尔对缺血再灌注6hGluR6的磷酸化水平及蛋白表达的影响；采用TUNEL染色方法检测盐酸法舒地尔对缺血再灌注3d大鼠海马CAl区神经元凋亡的影响。结果1．与假手术组相比，缺血再灌注组6hGluR6丝氨酸的磷酸化水平增高（P〈0．05）；与缺血再灌注组及生理盐水组相比，盐酸法舒地尔组可明显抑制GluR6丝氨酸的磷酸化高峰（P〈0．05）。2．与假手术组大鼠海马CAl区每1mm长度范围内TUNEL阳性细胞数（8．60±2．19）相比，缺血再灌注组3d时TUNEL阳性细胞数（40．20±2．77）增多（P〈0．05）。与缺血再灌注组及生理盐水组（41．80±3．03）相比，盐酸法舒地尔组（19．80±2．86）降低（P〈0．05）。结论盐酸法舒地尔能抑制脑缺血／再灌注诱导的GluR6磷酸化水平，减少海马CAl区神经元的凋亡，对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。; 魏秀娥荣良群张清秀王凯张风玉; 关键词：盐酸法舒地尔 RHO激酶抑制剂全脑缺血细胞凋亡

低频脉冲电刺激联合镜像疗法对脑梗死后肩手综合征患者上肢功能的影响: 2023年; 目的探讨低频脉冲电刺激联合镜像疗法对脑梗死后肩手综合征患者上肢功能的影响.方法选择2020年6月—2021年8月我院收治的88例脑梗死后肩手综合征患者为研究对象,按随机数表法分成两组,各44例.对照组采用常规康复训练,观察组在对照组基础上采用低频脉冲电刺激联合镜像疗法,均治疗2周.比较两组临床疗效、疼痛程度、肿胀程度、上肢运动功能及日常生活能力.结果观察组临床总有效率97.72%高于对照组的81.81%,治疗后疼痛视觉模拟评分、肿胀值均低于对照组,Fugl-Meyer运动功能评定量表-上肢部分、Barthel指数评定量表评分均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论低频脉冲电刺激联合镜像疗法可提高脑梗死后肩手综合征患者的临床疗效,减轻患者疼痛、肿胀程度,改善上肢运动功能障碍及日常生活能力.; 高风超孙秀娟张风玉; 关键词：脑梗死肩手综合征低频脉冲电刺激上肢运动功能

脑缺血再灌注损伤中FKBP51对JNK通路的影响: 目的:探讨脑缺血再灌注损伤中FKBP51对JNK信号通路的影响.方法:采用四血管阻塞(4-VO)大鼠全脑缺血模型,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶剂对照组(TE组)、FKBP51反义寡核苷酸组...; 魏秀娥王凯张风玉荣良群

FKBP51·PHLPPL·Akt模块对大鼠脑缺血／再灌注损伤的作用及其机制研究被引量：1: 2013年; 目的探讨FKBPSl·PHLPPL·AKT模块在大鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用及其机制。方法采用Pulsinelli—Bfiodey法制作大鼠全脑缺血损伤模型。将大鼠随机分成假手术组、I／R（分8个时间点）组。采用免疫印迹法测定PHLPPL（PHdomainandleucinerichrepeatproteinphosphatases，PH结构域并且富含亮氨酸重复基序的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶）蛋白表达，免疫共沉淀法测定FKBP51（FK506bindingprotein5，FKS06连接蛋白5）、PHLPPL及Akt（PKB，蛋白激酶B）结合情况。结果与假手术组相比，I／R组在海马组织PHLPPL表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。FKBP51、PHLPPL及Akt可共沉淀形成模块；I／R组中Ir6h亚组与假手术组相比，模块结合具有统计学意义（P〈0．05），且模块结合于Ir6h达到高峰。结论PHLPPL表达于海马且PHLPPL表达不受缺血复灌时间影响，但FKBP51·PHLPPL·Akt模块形成具有时问依赖性，推测FKBP51·PHLPPL·Akt模块的形成可能参与了脑缺血再灌注损伤机制。; 张风玉王凯张清秀魏秀娥荣良群; 关键词：全脑缺血 AKT

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张风玉

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