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TWEAK通过P38MAPK途径促进大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和MMP-1表达: 背景:　　高血压为最常见的慢性病，在其发生、发展的进程中，可导致心血管系统、脑、肾脏等多器官并发症，严重威胁着人类健康。心肌纤维化(myocardial fibrosis，MF)作为高血压病心肌损害的主要病理基础，表...; 王其磊; 关键词：肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂心肌成纤维细胞; 文献传递

TWEAK通过P38MAPK途径促进大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和MMP-1的表达被引量：8: 2012年; 目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)影响心肌成纤维细胞(CFs)中Ⅰ型胶原和基质金属蛋白酶1(MMP-1)表达的作用机制。方法取Wistar新生大鼠CFs,加入重组人TWEAK(rhTWEAK)及P38MAPK抑制剂(SB203580)干预,将实验分为①对照组:不加干预因素;②TWEAK组:加入100 ng/mLTWEAK;③TWEAK+SB203580组:加入100 ng/mLTWEAK+SB203580。采用MTT法检测CFs增殖;Westernblot法检测Ⅰ型胶原蛋白及磷酸化P38MAPK(P-P38MAPK)蛋白表达;qRT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA表达;ELISA法检测CFs细胞培养液中MMP-1的浓度。结果加入TWEAK干预后,促进了CFs增殖,Ⅰ型胶原蛋白及P-P38MAPK蛋白表达上调,Ⅰ型胶原mRNA和MMP-1表达上调。加入SB203580可抑制CFs增殖,部分抑制Ⅰ型胶原mRNA、Ⅰ型胶原蛋白、P-P38MAPK蛋白及MMP-1的表达。结论 TWEAK可通过P38MAPK途径促进CFs表达Ⅰ型胶原和MMP-1。; 王其磊任满意王德金徐冬玲杜贻萌王旭平隋树建; 关键词：肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶1

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王其磊