王亚娜
- 作品数：10 被引量：8H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 色素上皮衍生因子对缺氧环境下视网膜Müller细胞钾离子通道Kir4.1的调控
- 目的 探讨缺氧环境下视网膜Müller细胞钾离子通道Kir4.1的表达改变及色素上皮衍生因子(PEDF)对Kir4.1的调控及可能机制.方法 将培养的大鼠Müller细胞随机分为对照组(50 mL/L CO2,900 m...
- 沈玺王亚娜
- 色素上皮衍生因子对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用
- 目的:观察色素上皮衍生因子(PEDF)对氧诱导小鼠视网膜新生血管的抑制作用,探讨其作用机制.方法:7日龄C57BL/6J新生小鼠96只,随机分为正常对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、PEDF治疗组和PBS治疗对照...
- 王亚娜高莎沈玺
- 色素上皮衍生因子对氧诱导视网膜神经节细胞凋亡及Bcl-2表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对氧诱导缺血性视网膜病变(oxygen-induced ischemic retinopathy,OIR)小鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡的抑制作用及其可能的机制。方法选择7 d龄C57BL/6J小鼠140只,随机分为正常对照组、OIR模型组、PBS治疗对照组和PEDF药物治疗组。选择右眼为实验眼,将除正常对照组外的所有小鼠建立OIR模型。PEDF药物治疗组分别于小鼠12 d龄和14 d龄给予两次玻璃体内注射PEDF(2μg·μL-1)各1μL,PBS治疗对照组玻璃体内注射等量的PBS(10 mmol·L-1,pH 7.4)。于17 d龄处死小鼠,各组随机抽取5只,摘除右眼球,采用TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况以及免疫荧光染色法检测Bcl-2蛋白在小鼠视网膜中的表达情况;其余小鼠过量麻醉处死后取出视网膜,采用Western blot检测Bcl-2蛋白以及Real-time RT-PCR检测bcl-2 mRNA的表达。结果视网膜细胞的凋亡主要在RGC层,OIR模型组小鼠RGC层细胞凋亡率为(55.044±14.538)%,明显高于正常对照组的(3.317±1.657)%,差异有统计学意义(P<0.01);PBS治疗对照组细胞凋亡率为(55.852±4.490)%,明显高于PEDF药物治疗组的(5.897±2.079)%,差异有统计学意义(P<0.01);正常对照组与PEDF药物治疗组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光显示,OIR模型组与PBS治疗对照组Bcl-2蛋白阳性染色较正常对照组明显减少,PEDF药物治疗组阳性染色较PBS治疗对照组增多。Western blot以及RT-PCR结果显示,OIR模型组Bcl-2蛋白和mRNA的表达量显著下降,分别为0.386 9±0.071 3和0.694 2±0.235 2,与正常对照组的0.778 7±0.097 4和1.000 0比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PEDF药物治疗组Bcl-2蛋白和mRNA的表达量分别为0.610 1±0.109 5和0.818 3±0.308 0,与PBS治疗对照组的0.284 8±0.153 6和0.481 0±0.100 8比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PEDF药物治疗组Bcl-2蛋白和mRNA的表达量较正常对照�
- 王亚娜高莎沈玺
- 关键词：色素上皮衍生因子视网膜神经节细胞细胞凋亡
- 色素上皮衍生因子对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用
- 目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)对氧诱导小鼠视网膜新生血管的抑制作用,探讨其作用机制.方法 7日龄C57BL/6J新生小鼠96只,随机分为正常对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、PEDF治疗组和磷酸盐缓冲液(...
- 王亚娜沈玺
- 色素上皮衍生因子对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用被引量：1
- 2014年
- 目的 观察色素上皮衍生因子（PEDF）对氧诱导视网膜新生血管（OIR）的抑制作用,初步探讨PEDF抑制新生血管形成的可能机制.方法 7日龄C57BL/6J新生小鼠140只,随机数字表法分为正常对照组、OIR模型组、PEDF治疗组、磷酸盐缓冲液（PBS）干预对照组.除正常对照组外,其余各组小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为（75±2）％的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立OIR模型;正常对照组小鼠始终置于正常氧环境饲养;OIR模型组小鼠出氧箱后不作任何处理.12、14日龄时,PEDF治疗组小鼠玻璃体注射分别注射2 μg/A的PEDF 1 μl;PBS干预对照组小鼠玻璃体腔注射等量PBS.视网膜铺片、冰冻切片荧光染色观察视网膜新生血管生长情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）观察小鼠视网膜白细胞介素（IL）-1β蛋白表达量;实时逆转录-聚合酶链反应（RT-PCT）检测小鼠视网膜IL-1β mRNA相对表达量.结果 视网膜铺片检查结果显示,OIR模型组视网膜新生血管面积较正常对照组明显增大,差异有统计学意义（t=15.02,P＜0.01）;PEDF治疗组视网膜新生血管面积较PBS干预对照组明显减小,差异有统计学意义（t=5.96,P＜0.01）.荧光显微镜观察结果显示,OIR模型组视网膜可见外丛状层（OPL）与神经节细胞层（GCL）之间的新生血管簇较正常对照组明显增多;PEDF治疗组视网膜OPL与GCL之间的新生血管簇较PBS干预对照组明显减少.Western blot检测结果显示,OIR模型组视网膜IL-1β蛋白表达水平较正常对照组显著提高,差异均有统计学意义（t=3.35,P＜0.05）.PEDF治疗组与PBS干预对照组比较,IL-1β蛋白表达水平下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.正常对照组与PEDF治疗组比较,IL-1β蛋白表达水平无显著差异（F=11.764,P＞0.05）.实时RT-PCR检测结果显示,OIR模型组视网膜IL-1βmRNA相对表达量较正常对照组明显增加,差异有统计学意义（t=4.43,P�
- 王亚娜高莎沈玺
- 关键词：视网膜新生血管化白细胞介素1Β动物实验
- 色素上皮衍生因子对氧诱导视网膜神经节细胞凋亡及Bcl-2表达的影响
- 目的:探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)对氧诱导缺血视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)小鼠神经节细胞(retina...
- 王亚娜高莎沈玺
- 色素上皮衍生因子对高糖环境下视网膜Muller细胞钾离子通道Kir4．1的调控被引量：2
- 2012年
- 目的探讨高糖环境下视网膜Mailer细胞钾离子通道Kir4．1的表达改变及色素上皮衍生因子（PEDF）对Kir4．1的调控及可能机制。方法培养的大鼠Mailer细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组。其中，对照组使用5mmol／L葡萄糖的培养液，高糖组使用25mmol／L葡萄糖的培养液，PEDF干预组在25mmol／L葡萄糖的培养液中加入100ng／mlPEDF，干预对照组在25mmol／L葡萄糖的培养液中只加入相同容积的磷酸缓冲盐溶液。通过蛋白免疫印迹法和实时荧光逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测各组Maller细胞Kir4．1表达的改变，同时采用二氯二氢荧光素二已酯荧光法检测各组细胞中氧自由基（ROS）生成；实时荧光RT—PCR法检测脂质过氧化物酶（GPx）的表达变化。结果蛋白免疫印迹法和实时荧光RT—PCR法检测结果提示，高糖可以降低视网膜Maller细胞Kir4．1的表达（蛋白免疫印迹法：t=3．53，P〈0．05；实时荧光RT—PCR法：t=4．12，P〈O．05），同时引起ROS生成增多（t=3．76，P〈0．05）以及GPx表达下降（t=3．18，P〈0．05）。PEDF处理后，高糖状态下视网膜Maller细胞的Kir4．1表达显著上升（蛋白免疫印迹法：t=6．43，P〈0．01；实时荧光RT—PCR法：t=3．66，P〈0．05），同时使ROS浓度下降及GPx表达升高（t=4．11，P〈0．05；t=5．12，P〈0．01）。结论高糖可以通过诱发氧化应激从而使Mailer细胞Kir4．1的表达下调，PEDF能改善由高糖诱发的这一变化。
- 沈玺王亚娜
- 关键词：MULLER细胞
- 色素上皮衍生因子对高糖环境下视网膜müller细胞Kir4.1的调控
- 沈玺王亚娜
- σ-1受体在糖尿病视网膜病变中神经保护作用的研究进展被引量：1
- 2012年
- 视网膜微血管病变被认为是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的重要特征之一,近年来越来越多的研究表明,DR同时有视网膜神经元的损害。σ-1受体是一种能与多种抗精神病药物结合的非阿片类蛋白受体,近年来许多研究发现,σ-1受体的激活有视网膜神经保护作用。本文综述了σ-1受体在DR中神经细胞保护作用机制的研究进展,为DR神经损害的研究及防治提供新的思路。
- 王亚娜沈玺
- 关键词：糖尿病视网膜病变神经保护
- 眶内注射复方倍他米松治疗IgG4相关性眼病的效果观察
- 2023年
- 目的·探讨眶内注射复方倍他米松治疗IgG4相关性眼病(IgG4-related ophthalmic disease,IgG4-ROD)的效果。方法·纳入2016年9月—2021年8月在上海交通大学医学院附属瑞金医院眼科接受复方倍他米松眶内注射治疗的IgG4-ROD患者。纳入的患者符合2019年美国风湿病学会/欧洲抗风湿病联盟制定的IgG4相关性疾病(IgG4-related disease,IgG4-RD)分类标准,且均有泪腺受累。眶内给药方案为每周患侧眼眶注射0.5 mL复方倍他米松(含丙酸倍他米松5 mg/mL,倍他米松磷酸钠2 mg/mL),连续6周;然后每月注射1次,连续3个月。眶内注射于眼眶颞上方贴近骨壁处缓慢进针,当进入病变的泪腺及其周围眼眶浅层组织中时,开始缓慢注射药液。对于合并有眼外肌、视神经受累的患者,增加球旁注射。治疗前后,根据临床表现、血清IgG4水平、影像学表现等计算IgG4-RD反应指数(IgG4-RD responder index,IgG4-RD RI),根据IgG4-RD RI判定有无复发。如复发则进行维持治疗,维持治疗为每月注射1次,连续6个月,而后根据医师的判断,改为每2个月1次。结果·根据治疗前后的IgG4-RD RI,初始治疗后所有患者均获得完全缓解,病例1、2、3和4的缓解期分别为4、4、6和5个月,在缓解期后均有复发;虽然有复发,但是每月或每2个月1次的维持治疗可以有效控制症状。病例1、3和4的随访时间分别为50、45和27个月,在维持治疗下均维持缓解状态。由于总的糖皮质激素用量较低,患者在治疗过程中未发生明显的全身和局部不良反应,也未发生严重的注射相关不良反应。病例2拒绝维持治疗,停药后泪腺恢复到原来的大小,但在47个月的随访中没有进一步加重。结论·眶内注射复方倍他米松可能是一种有效的缓解IgG4-ROD的选择,但是患者需要重复注射。
- 刘小红王亚娜焦秦程瑜
- 关键词：倍他米松
