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潘虹

作品数:2 被引量:11H指数:2
供职机构:中山大学中山医学院生理学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 1篇调节激酶
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌肥厚
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞肥大
  • 1篇心肌细胞肥大...
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇血管
  • 1篇生理
  • 1篇生理功能
  • 1篇缩血管
  • 1篇皮素
  • 1篇细胞肥大
  • 1篇细胞外
  • 1篇细胞外信号
  • 1篇细胞外信号调...

机构

  • 2篇中山大学
  • 1篇温州医学院

作者

  • 2篇潘虹
  • 2篇王庭槐
  • 1篇崔雨虹
  • 1篇林桂平
  • 1篇郭益民

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
内皮细胞caveolae,caveolin-1的生理功能被引量:6
2006年
Caveolae是一种直径为50-100nm的细胞质膜表面特异性内陷结构。caveolin-1是一个相对分子质量为21×10^3-24×10^3的完整膜蛋白,是组成caveolae的主要蛋白质成分。它们富分于多种类型的细胞内,其中内皮细胞是含量最丰富的细胞类型之一。内皮细胞caveolae与caveolin-1在物质转运、内皮组织通透性、动脉粥样硬化发生发展以及信号转导过程中发挥着重要的调节作用。
潘虹王庭槐
关键词:CAVEOLAECAVEOLIN-1内皮细胞生理功能
雌激素对内皮素诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制被引量:5
2007年
目的:探讨雌激素(E2)对内皮素-1(ET-1)诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制。方法:以ET-1刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌肥大细胞模型;观察E2对ET-1诱导心肌细胞肥大反应的影响,并检测心肌细胞中ERK1/2活性的变化。结果:ET-1可使心肌细胞蛋白质含量、表面积和[3H]-亮氨酸掺入显著增加,这些作用可被E2明显抑制。E2预处理抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性的增加。雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(Ta)可抑制E2对ET-1诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入和ERK1/2活性的作用。MEK1/2抑制剂PD98059预处理使ET-1诱导的心肌细胞[3H]-Leu掺入减少,使E2对ET-1诱导的心肌细胞肥大反应的抑制作用加强。结论:E2通过雌激素受体抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,这一过程与ERK1/2信号转导途径有关。
郭益民潘虹崔雨虹林桂平王庭槐
关键词:雌二醇心肌肥厚内皮缩血管肽-1细胞外信号调节激酶类
共1页<1>
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