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潘虹
作品数:
2
被引量:11
H指数:2
供职机构:
中山大学中山医学院生理学教研室
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发文基金:
国家自然科学基金
广东省自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
王庭槐
中山大学中山医学院生理学教研室
郭益民
温州医学院
林桂平
中山大学中山医学院生理学教研室
崔雨虹
中山大学中山医学院生理学教研室
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潘虹
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2007
1篇
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内皮细胞caveolae,caveolin-1的生理功能
被引量:6
2006年
Caveolae是一种直径为50-100nm的细胞质膜表面特异性内陷结构。caveolin-1是一个相对分子质量为21×10^3-24×10^3的完整膜蛋白,是组成caveolae的主要蛋白质成分。它们富分于多种类型的细胞内,其中内皮细胞是含量最丰富的细胞类型之一。内皮细胞caveolae与caveolin-1在物质转运、内皮组织通透性、动脉粥样硬化发生发展以及信号转导过程中发挥着重要的调节作用。
潘虹
王庭槐
关键词:
CAVEOLAE
CAVEOLIN-1
内皮细胞
生理功能
雌激素对内皮素诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制
被引量:5
2007年
目的:探讨雌激素(E2)对内皮素-1(ET-1)诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制。方法:以ET-1刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌肥大细胞模型;观察E2对ET-1诱导心肌细胞肥大反应的影响,并检测心肌细胞中ERK1/2活性的变化。结果:ET-1可使心肌细胞蛋白质含量、表面积和[3H]-亮氨酸掺入显著增加,这些作用可被E2明显抑制。E2预处理抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性的增加。雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(Ta)可抑制E2对ET-1诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入和ERK1/2活性的作用。MEK1/2抑制剂PD98059预处理使ET-1诱导的心肌细胞[3H]-Leu掺入减少,使E2对ET-1诱导的心肌细胞肥大反应的抑制作用加强。结论:E2通过雌激素受体抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,这一过程与ERK1/2信号转导途径有关。
郭益民
潘虹
崔雨虹
林桂平
王庭槐
关键词:
雌二醇
心肌肥厚
内皮缩血管肽-1
细胞外信号调节激酶类
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