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崔雨虹

作品数:6 被引量:14H指数:3
供职机构:中山大学中山医学院生理学教研室更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 4篇肥大
  • 3篇调节激酶
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇心肌细胞肥大
  • 3篇信号
  • 3篇信号调节
  • 3篇信号调节激酶
  • 3篇细胞肥大
  • 3篇肌细胞
  • 3篇激酶
  • 3篇激素
  • 3篇雌激素
  • 2篇心肌肥大
  • 2篇心肌细胞肥大...
  • 2篇血管
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞外
  • 2篇细胞外信号
  • 2篇细胞外信号调...

机构

  • 6篇中山大学
  • 1篇温州医学院

作者

  • 6篇崔雨虹
  • 3篇王庭槐
  • 2篇林桂平
  • 1篇谈智
  • 1篇蒋萍
  • 1篇潘虹
  • 1篇徐进文
  • 1篇向秋玲
  • 1篇刘海梅
  • 1篇郭益民
  • 1篇付晓东

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇生理通讯
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2004
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
17β-雌二醇抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大反应
本文采用差速贴壁法分离、纯化培养新生SD大鼠的心肌细胞。用10-7mol/L的AngⅡ诱导心肌细胞发生肥大反应。2.按Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,反映17β-雌二醇对AngⅡ诱导心肌细胞发生肥大反应的影响。...
崔雨虹
关键词:心肌肥大雌激素血管紧张素信号调节激酶
文献传递
膜雌激素受体介导的NO途径对EPCs增殖和凋亡的影响被引量:5
2010年
【目的】观察一氧化氮(NO)信号途径在膜雌激素受体介导的内皮祖细胞(EPCs)增殖和凋亡中的作用。【方法】在培养的EPCs上,分别使用E2-BSA、或加雌激素受体阻断剂ICI182,780、PI3K抑制剂LY294002和NOS抑制剂l-NAME,利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性(10组,n=9),利用化学比色法测定NO的含量(6组,n=6),Hoechst33258染色观察EPCs凋亡(8组,n=5)以及免疫印迹法检测EPCs磷酸化eNOS蛋白表达的情况(4组,n=4)。【结果】与对照组相比,E2-BSA可以促进EPCs的增殖,ICI182,780可以抑制其增殖作用,表明膜雌激素受体介导的信号通路参与雌激素对EPCs的增殖作用;NO合成和细胞凋亡结果显示,E2-BSA可以促进一氧化氮的合成和抑制血清撤退诱导的凋亡,PI3K抑制剂LY294002、NOS抑制剂l-NAME以及和ICI182,780可以抑制上述作用;免疫印迹结果显示,E2-BSA可以促使eNOS的磷酸化,而LY294002可抑制上述作用。【结论】膜雌激素受体可通过PI3K/Akt/eNOS信号途径抑制EPCs的凋亡从而促进其增殖。
谈智崔雨虹向秋玲林桂平王庭槐
关键词:雌激素内皮祖细胞一氧化氮
雌激素对内皮素诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制被引量:5
2007年
目的:探讨雌激素(E2)对内皮素-1(ET-1)诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制。方法:以ET-1刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌肥大细胞模型;观察E2对ET-1诱导心肌细胞肥大反应的影响,并检测心肌细胞中ERK1/2活性的变化。结果:ET-1可使心肌细胞蛋白质含量、表面积和[3H]-亮氨酸掺入显著增加,这些作用可被E2明显抑制。E2预处理抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性的增加。雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(Ta)可抑制E2对ET-1诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入和ERK1/2活性的作用。MEK1/2抑制剂PD98059预处理使ET-1诱导的心肌细胞[3H]-Leu掺入减少,使E2对ET-1诱导的心肌细胞肥大反应的抑制作用加强。结论:E2通过雌激素受体抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,这一过程与ERK1/2信号转导途径有关。
郭益民潘虹崔雨虹林桂平王庭槐
关键词:雌二醇心肌肥厚内皮缩血管肽-1细胞外信号调节激酶类
微囊蛋白-3在雌激素抑制去势雌性大鼠心肌肥大中的作用
目前认为,左室肥厚是影响原发性高血压(essential hypertension,EH)患者病残率和死亡率的—个重要的独立危险因子。因此,逆转左室肥厚已成为当前治疗EH的重要目标之一。左室肥厚的细胞病理学基础不仅表现在...
崔雨虹
关键词:雌激素心肌肥大腹主动脉缩窄动物模型免疫印迹
文献传递
睾酮诱导大鼠心肌细胞肥大反应并上调ERK1/2蛋白表达被引量:4
2010年
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2蛋白)在睾酮对大鼠心肌肥大中的作用。方法用差速贴壁法分离及纯化培养新生SD大鼠心肌细胞,以Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,同位素法分析3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入,IBAS图像分析心肌细胞表面积,以免疫印迹法检测心肌细胞ERK1/2蛋白表达水平。结果生理浓度的T作用于大鼠心肌细胞24 h后,细胞蛋白质含量3、H-Leu掺入和细胞表面积均增加,其中以10-8mol/L作用最强。雄激素受体拮抗剂氟他胺(Flu)10-5mol/L预处理2 h可抑制T诱导的心肌细胞蛋白质含量的增加,而Flu单独作用对心肌细胞蛋白质含量无影响。ERK1/2信号通路的特异性抑制剂PD98059 50μmol/L预处理2 h,可抑制T诱导的心肌细胞3H-Leu掺入的增加;10-8mol/L T作用24 h使心肌细胞的ERK1/2的蛋白表达显著增加;10-5mol/L Flu预处理2 h可逆转T诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达的增加。结论生理浓度的T可以诱导心肌细胞肥大反应,该作用可能由ERK1/2信号通路介导。T通过雄激素受体(AR)上调ERK1/2蛋白表达。
王庭槐许研刘海梅崔雨虹徐进文蒋萍付晓东
关键词:睾酮心肌细胞肥大细胞外信号调节激酶1/2
新编全国高等学校医学规划教材《生理学》出版
2004年
由我国高等教育出版社组织编写的全国高等学校医学规划教材《生理学》(第一版)及配套光盘已正式出版发行。该教材由中山大学中山医学院生理学教授王庭槐担任主编,潘敬运教授任主审,西安交通大学韩太真教授、暨南大学王子栋教授担任副主编。
崔雨虹
关键词:《生理学》出版教学
共1页<1>
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