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沈义军

作品数:10 被引量:24H指数:4
供职机构:宁夏医科大学更多>>
发文基金:宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇电化学疗法
  • 4篇乳腺
  • 4篇乳腺癌
  • 4篇腺癌
  • 4篇疗法
  • 4篇化学疗法
  • 4篇毫安
  • 3篇人乳
  • 3篇人乳腺癌
  • 3篇逆转
  • 3篇耐药
  • 2篇凋亡
  • 2篇盐酸
  • 2篇乙酸
  • 2篇内注射
  • 2篇周期
  • 2篇注射
  • 2篇子宫
  • 2篇子宫内膜

机构

  • 6篇宁夏医科大学
  • 5篇宁夏自治区人...
  • 5篇宁夏回族自治...
  • 1篇宁夏医科大学...
  • 1篇甘肃省肿瘤医...

作者

  • 10篇沈义军
  • 8篇周炳刚
  • 5篇杨涛
  • 3篇刘玉霞
  • 3篇魏昌晟
  • 3篇张智
  • 2篇余生林
  • 2篇贺海燕
  • 2篇余建军
  • 2篇王健
  • 2篇赵维
  • 1篇李际春
  • 1篇胡怡
  • 1篇于海娇
  • 1篇黄允宁
  • 1篇苏振民
  • 1篇张颂
  • 1篇鲍山林

传媒

  • 3篇中华实验外科...
  • 3篇宁夏医科大学...
  • 1篇宁夏医学杂志
  • 1篇黑龙江医学
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇肿瘤基础与临...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
电化学疗法对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及细胞周期的影响被引量:2
2011年
目的探讨电化学疗法对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及周期的影响。方法将等量人肿瘤细胞接种于培养板中,随机分为对照组和治疗组,治疗组按电量不同又分4组,对照组不通电。电化学治疗后培养6h和24h后用流式细胞仪分别检测各组细胞周期变化及凋亡率。结果电化学治疗后6h和24h MCF-7细胞凋亡率治疗组比对照组增加明显(P<0.05);治疗各电量组随电量的增加处于G0/G1期的细胞比例先逐渐增高,但至20C时反降低;而S期细胞比例有随电量增加下降至20C时升高的趋势。结论电化学疗法可抑制体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞株的生长,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡及影响其细胞周期有关。
沈义军杨涛刘玉霞周炳刚于海娇
关键词:电化学疗法人乳腺癌MCF-7细胞凋亡率细胞周期
低毫安的电化学疗法对人乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期及c-myc和cyclin E蛋白表达的影响被引量:4
2012年
目的探讨低毫安(10 m1A)的电化学治疗对体外人乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期分布及c-myc和cyclin E表达的影响。方法电化学治疗后培养6h和24h的细胞用MTT法、流式细胞术、免疫组化法测定细胞抑制率、细胞周期分布及细胞c-myc和cyclin E蛋白的表达。结果与对照组相比,治疗组人乳腺癌MCF-7细胞抑制率均随电量增加依次增高(P<0.05);治疗组随电量的增加处于G0/G1期的比例逐渐增高,而S期细胞比例逐渐下降(P<0.05),G2/M期变化不明显(P>0.05);治疗组c-myc和cyclin E表达随电量的增加阳性细胞数逐渐减少。电化学治疗后培养24h比6h各组指标变化显著。结论电化学治疗能通过调节人乳腺癌MCF-7细胞c-myc和cyclin E蛋白的表达,促使细胞G0/G1期阻滞,从而抑制细胞生长。
杨涛沈义军周炳刚
关键词:电化学疗法C-MYC细胞周期
低毫安电化学疗法抑制磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通道抗人乳腺癌细胞株MDA—MB231侵袭迁移的机制被引量:1
2016年
目的探讨电化学疗法(ECT)对人乳腺癌MDA—MB231细胞株抗侵袭迁移的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测1~15C的ECT和(0.05—1.00)μmol/LMK2206作用MDA—MB231细胞24h后的生长抑制率;Transwell实验检测5CECT对细胞侵袭、迁移能力改变;用反转录一聚合酶链反应(RT.PCR)、Westernblot法检测1~10CECT作用MDA-MB231细胞24h后血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)基因mRNA和蛋白的表达。结果Transwell实验证实5CECT作用后MDA.MB231细胞侵袭、迁移能力下降;RT—PCR结果显示5C、10C的ECT组与空白对照组比较,随着ECT电量的提高,侵袭基因VEGF、MMP-2的表达量逐渐降低,5CECT组VEGF基因的相对表达量为0.591±0.038,MMP-2基因为0.601±0.045,与空白对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);磷酸肌醇3激酶(P13K)/Akt信号通路中的PTEN基因表达量逐渐增高而Akt基因的表达量逐渐降低;相同抑制率的ECT组(1C)和MK2206组(0.05μmol/L)比较,两组降低VEGF、MMP-2、Akt基因表达量的差异无统计学意义(P〉0.05),MK,2206组能增高PTEN基因的表达量。Westernblot检测结果显示3C、5C、10C不同库仑剂量的ECT治疗组与空白对照组比较,随着ECT库仑剂量的提高VEGF、MMP-2蛋白表达量逐渐降低[3CECT组VEGF的相对表达量为0.426±0.072,MMP-2的相对表达量为0.214±0.016,与空白对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)],P13K/Akt信号通路中的磷酸化Akt(P—Akt)蛋白表达量逐渐降低,PTEN蛋白表达量逐渐增高,总Akt基因表达量无明显变化;相同抑制率的ECT组1C和MK2206组0.05±mol/L比较,ECT组更能降低VEGF、MMP-2的蛋白表达量且更能增高PTEN的蛋白表达量,但MK2206组更能降低p-Akt的蛋白表达量,对总Akt蛋
周炳刚魏昌晟张智张颂苏振民沈义军王健
关键词:电化学疗法乳腺癌侵袭性
低毫安电化学疗法诱导人乳腺癌耐药株MCF-7/阿霉素细胞凋亡及逆转多药耐药的研究被引量:1
2015年
目的 探讨低毫安电化学疗法(ECT)对人乳腺癌耐药株MCF-7/阿霉素(ADR)细胞诱导凋亡及逆转多药耐药(MDR)的作用机制.方法 电化学处理细胞后继续培养6h和24h,用噻唑蓝(MTT)法、膜联蛋白V(Annexin V)染色、激光共聚焦显微镜观察ECT对肿瘤细胞的生长抑制、凋亡变化;荧光分光光度法检测细胞内ADR的浓度;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法、Western blot法检测多药耐药基因(MDR1)、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3基因mRNA和蛋白表达.结果 ECT能明显抑制MCF-7/ADR细胞的生长,实验组凋亡率比对照组明显增加(P<0.05);5 C ECT作用后,细胞内的ADR积累增加了4.61倍,实验组PTEN、Caspase-3的相对表达量及蛋白表达随电量的增加明显增高;5 C时P-糖蛋白(P-gp)的相对表达量为0.293 ±0.013、p-Akt蛋白的相对表达量为0.397±0.020,与空白对照组比较,表达明显下降(P<0.01).结论 ECT可抑制MCF-7/ADR细胞生长,诱导凋亡,具有逆转多药耐药性,其机制可能主要与ECT作用Akt基因抑制磷脂酰肌醇3-激酶/(PI3K)/Akt信号通路等参与的凋亡途径相关.
周炳刚沈义军魏昌晟杨涛张智余生林余建军
关键词:电化学疗法乳腺癌多药耐药
盐酸、乙酸和无水酒精肝内注射对肝组织作用的动物实验研究
2011年
目的观察5.0%盐酸、50%乙酸及无水酒精肝内注射所产生的作用范围以及对肝、肾功能的影响,评价其应用前景。方法随机选择30只实验兔分为5.0%盐酸注射组、50%乙酸和无水酒精注射组,直视下肝内注射1ml,1、3、5和7d后检测血清ALT、AST、BUN、Cr变化,术后7d处死动物,观察肝组织坏死情况及范围。结果盐酸、乙酸及无水酒精注射后均导致肝组织凝固性坏死,局部坏死区平均直径分别为(2.8±1.3)cm、(1.6±0.5)cm和(0.9±0.3)cm,肝组织坏死范围差异均有统计学意义(P<0.05);注射后1周内三组动物ALT、AST均有一过性升高;乙酸注射组术后1周内BUN和Cr有一过性升高,盐酸和酒精注射组术后BUN和Cr变化不明显。结论盐酸较乙酸及无水酒精具有更强的致组织凝固力,肝组织坏死的形态较规则,边界更清晰,且无明显毒副作用,可能成为理想的瘤内注射制剂。
沈义军周炳刚贺海燕赵维黄允宁
关键词:盐酸乙酸
低毫安(10mA)电化学治疗对人乳腺癌细胞耐药性的逆转作用被引量:2
2014年
目的:研究低毫安(10m A)电化学治疗对人乳腺癌细胞阿霉素耐药株(MCF-7/ADR)多药耐药(MDR)性的逆转作用及其机制。方法:用MTT法测定电化学治疗对细胞的生长抑制作用,荧光分光光度法检测细胞内阿霉素(ADR)的浓度,流式细胞术检测细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达。结果:低毫安电化学治疗(0.1C-2C)能不同程度降低ADR对MCF-7/ADR细胞的IC50;2C的电化学治疗能显著提高ADR在MCF-7/ADR细胞内的浓度,降低MCF-7/ADR细胞P-gp的表达。结论:电化学治疗能逆转MCF-7/ADR细胞的MDR,其机理可能是抑制了P-gp的功能表达,增加了细胞内ADR的积累。
周炳刚沈义军魏昌晟张智杨涛王健
关键词:电化学治疗
子宫内膜癌临床及预后因素分析被引量:5
2009年
目的搜集我院15年间收治的子宫内膜癌患者的临床、病理及随访资料,分析子宫内膜癌临床病理特点及预后相关因素。方法对我院1991~2005年间,收治住院有完整资料的150例子宫内膜癌患者的临床、病理资料进行回顾性分析并进行随访。结果(1)患者年龄为30~80岁,平均年龄55.1岁±8.6岁;≤45岁者20例(13.3%),平均年龄37.2岁±6.0岁。其中,2000~2005年18例(17.0%)与1991~1999年2例(4.5%)资料相比,患者年龄有年轻化趋势(P〈0.05)。临床表现以绝经后阴道流血最多,其次为绝经前月经量增多或不规则阴道流血分别占69.2%、30.8%。(2)绝经前患者确诊时间迟于绝经后患者(P〈0.01);年龄与确诊时间有显著性相关(rs=0.290,P〈0.05)。(3)术前B超检查在癌浸润深度上诊断符合率:无肌层浸润为40.9%、肌层浸润≤1/2为42.O%,与术后病理检查相比有统计学意义(P〈0.05);肌层浸润〉1/2为84.0%,两者相比无统计学意义(P〉0.05)。(4)生存分析:①年龄、绝经与否5年生存率无显著性差异;②病理类型、肌层浸润、组织学分级、手术一病理分期预后,有统计学意义(P〈0.05)。(5)上述单因素分析结果有意义的预后因素,经Cox比例风险回归分析显示:病理类型、手术一病理分期、肌层浸润深度和组织学分级,是影响患者预后的独立危险因素。结论(1)子宫内膜癌发病呈逐年上升趋势,发病年龄有年轻化趋势。绝经前妇女一旦出现月经紊乱及其相关,临床表现时,应首先排除子宫内膜癌。(2)较年轻的患者出现症状后到确诊的时间亦较长。(3)经多因素分析,病理类型、手术一病理分期、肌层浸润深度及组织学分级是子宫内膜癌的独立预后因素;年龄、绝经与否无显著的独立预后意义。(4)手�
刘玉霞沈义军李际春
关键词:子宫内膜癌临床病理随访预后
年轻妇女子宫内膜癌临床分析被引量:4
2009年
目的探讨年轻妇女子宫内膜癌的临床病理特征、诊治方法及预后。方法回顾性分析我院收治的45岁以下年轻妇女子宫内膜癌21例资料。结果本组21例占同期收治子宫内膜癌的13.9%,与以往资料相比,患者有年轻化趋势;≤40岁者和41-45岁者在临床分期、细胞分化、病理类型及肌层浸润深度方面比较差异无统计学意义(P〉0.05);21例均行手术治疗,术后随访6个月-15年,其中失访2例,死亡2例,复发3例。结论45岁以下年轻妇女子宫内膜癌临床期别较早,病理类型主要为子宫内膜样腺癌,分段诊刮是其诊断的有效方法,治疗以手术为主,对合并高危因素者辅以放、化疗。
刘玉霞沈义军
关键词:年轻妇女子宫内膜癌临床病理特征诊治
盐酸、乙酸和无水酒精肝内注射对肝组织作用的实验研究
2010年
目的观察5.0%盐酸、50%乙酸及无水酒精肝内注射所产生的作用范围以及对肝、肾功能的影响,评价其应用前景。方法随机选择30只日本大白兔分为5.0%盐酸注射组5、0%乙酸和无水酒精注射组,每组10只;直视下肝内各注射1mL,1、3和7d后检测血清ALT、AST、BUN、Cr变化,术后7d处死动物,观察肝组织坏死情况及范围。结果盐酸、乙酸及无水酒精注射后均导致肝组织凝固性坏死,局部坏死区平均直径分别为(2.8±1.3)cm(、1.6±0.5)cm和(0.9±0.3)cm,肝组织坏死范围差异均有统计学意义(P<0.05)。注射后1周内三组动物ALT、AST均有升高;乙酸注射组BUN和Cr也有升高,盐酸和酒精注射组术后BUN和Cr变化不明显。结论盐酸较乙酸及无水酒精具有更强的致组织凝固力,肝组织坏死的形态较规则,边界更清晰,且无明显毒副作用,可能成为理想的瘤内注射制剂。
周炳刚沈义军贺海燕胡怡赵维
关键词:盐酸乙酸肝脏
苦参碱诱导人乳腺癌细胞凋亡逆转耐药及对酸化蛋白激酶B、Fas、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3表达的影响被引量:10
2012年
乳腺癌的综合治疗除手术、放疗、内分泌外,化疗仍是最有效的治疗方法,化疗可明屈提高患者的生存率,但肿瘤的多约耐药(MDR)是临床化疗最棘手的难题,寻找高效低毒能抗肿瘤并能逆转MDR新药是目前肿瘤防治研究的热点。
周炳刚沈义军杨涛余生林鲍山林余建军
关键词:逆转耐药蛋白激酶B癌细胞凋亡苦参碱FAS酸化
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