魏昌晟
- 作品数：12 被引量：62H指数：3
- 供职机构：甘肃省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金甘肃省卫生行业科研计划项目更多>>
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- 低毫安电化学疗法诱导人乳腺癌耐药株MCF-7/阿霉素细胞凋亡及逆转多药耐药的研究被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨低毫安电化学疗法（ECT）对人乳腺癌耐药株MCF-7/阿霉素（ADR）细胞诱导凋亡及逆转多药耐药（MDR）的作用机制.方法 电化学处理细胞后继续培养6h和24h,用噻唑蓝（MTT）法、膜联蛋白V（Annexin V）染色、激光共聚焦显微镜观察ECT对肿瘤细胞的生长抑制、凋亡变化;荧光分光光度法检测细胞内ADR的浓度;实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法、Western blot法检测多药耐药基因（MDR1）、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因（PTEN）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3基因mRNA和蛋白表达.结果 ECT能明显抑制MCF-7/ADR细胞的生长,实验组凋亡率比对照组明显增加（P＜0.05）;5 C ECT作用后,细胞内的ADR积累增加了4.61倍,实验组PTEN、Caspase-3的相对表达量及蛋白表达随电量的增加明显增高;5 C时P-糖蛋白（P-gp）的相对表达量为0.293 ±0.013、p-Akt蛋白的相对表达量为0.397±0.020,与空白对照组比较,表达明显下降（P＜0.01）.结论 ECT可抑制MCF-7/ADR细胞生长,诱导凋亡,具有逆转多药耐药性,其机制可能主要与ECT作用Akt基因抑制磷脂酰肌醇3-激酶/（PI3K）/Akt信号通路等参与的凋亡途径相关.
- 周炳刚沈义军魏昌晟杨涛张智余生林余建军
- 关键词：电化学疗法乳腺癌多药耐药
- Fas、P-gp、Ki67蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及意义被引量：1
- 2015年
- 目的探讨浸润性乳腺癌中Fas表达与P-gp、Ki67表达的相关性及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学法检测56例原发浸润性乳腺癌组织及其相应癌旁正常乳腺组织中Fas、P-gp、Ki67的表达。结果 Fas在浸润性乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁乳腺组织,而P-gp、Ki67的阳性表达率明显高于癌旁乳腺组织(P<0.01)。浸润性乳腺癌组织中Fas阳性表达随肿瘤直径的增大而降低,在无淋巴结转移组的Fas阳性表达高于淋巴结转移组,并且Fas阳性表达随组织学分级的增高而降低(P均<0.05);Ki67的阳性表达随着组织学分级的增高而增高,在ER、PR阳性组Ki67的阳性表达低于ER、PR阴性组,而在Cerb-B2阳性组Ki67的阳性表达高于Cerb-B2阴性组(P均<0.05);浸润性乳腺癌组织中Fas的表达与肿瘤直径、淋巴结是否转移、病理组织学分级有关(P<0.05);Ki67的表达与病理组织学分级、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体-2(Cerb-B2)表达有关(P<0.05);P-gp在浸润性乳腺癌表达与临床病理特征差异无统计学意义(P>0.05)。浸润性乳腺癌组织中Fas与P-gp及Ki67的表达均呈负相关(P<0.01)。结论浸润性乳腺癌中Fas介导的凋亡异常与Ki67、P-gp高表达有关;同时Fas、Ki67表达异常与乳腺癌的病理特征密切相关。
- 张智魏昌晟周炳刚
- 关键词：浸润性乳腺癌P-GPKI67FAS临床病理特征
- 低毫安电化学疗法抑制磷酸肌醇3激酶／蛋白激酶B信号通道抗人乳腺癌细胞株MDA—MB231侵袭迁移的机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨电化学疗法（ECT）对人乳腺癌MDA—MB231细胞株抗侵袭迁移的作用机制。方法采用噻唑蓝（MTT）法检测1～15C的ECT和（0．05—1．00）μmol／LMK2206作用MDA—MB231细胞24h后的生长抑制率；Transwell实验检测5CECT对细胞侵袭、迁移能力改变；用反转录一聚合酶链反应（RT．PCR）、Westernblot法检测1～10CECT作用MDA-MB231细胞24h后血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因（PTEN）、蛋白激酶B（Akt）基因mRNA和蛋白的表达。结果Transwell实验证实5CECT作用后MDA．MB231细胞侵袭、迁移能力下降；RT—PCR结果显示5C、10C的ECT组与空白对照组比较，随着ECT电量的提高，侵袭基因VEGF、MMP-2的表达量逐渐降低，5CECT组VEGF基因的相对表达量为0．591±0．038，MMP-2基因为0．601±0．045，与空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；磷酸肌醇3激酶（P13K）／Akt信号通路中的PTEN基因表达量逐渐增高而Akt基因的表达量逐渐降低；相同抑制率的ECT组（1C）和MK2206组（0．05μmol／L）比较，两组降低VEGF、MMP-2、Akt基因表达量的差异无统计学意义（P〉0．05），MK,2206组能增高PTEN基因的表达量。Westernblot检测结果显示3C、5C、10C不同库仑剂量的ECT治疗组与空白对照组比较，随着ECT库仑剂量的提高VEGF、MMP-2蛋白表达量逐渐降低[3CECT组VEGF的相对表达量为0．426±0．072，MMP-2的相对表达量为0．214±0．016，与空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）]，P13K／Akt信号通路中的磷酸化Akt（P—Akt）蛋白表达量逐渐降低，PTEN蛋白表达量逐渐增高，总Akt基因表达量无明显变化；相同抑制率的ECT组1C和MK2206组0．05±mol／L比较，ECT组更能降低VEGF、MMP-2的蛋白表达量且更能增高PTEN的蛋白表达量，但MK2206组更能降低p-Akt的蛋白表达量，对总Akt蛋
- 周炳刚魏昌晟张智张颂苏振民沈义军王健
- 关键词：电化学疗法乳腺癌侵袭性
- 低毫安(10mA)电化学治疗对人乳腺癌细胞耐药性的逆转作用被引量：2
- 2014年
- 目的:研究低毫安(10m A)电化学治疗对人乳腺癌细胞阿霉素耐药株(MCF-7/ADR)多药耐药(MDR)性的逆转作用及其机制。方法:用MTT法测定电化学治疗对细胞的生长抑制作用,荧光分光光度法检测细胞内阿霉素(ADR)的浓度,流式细胞术检测细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达。结果:低毫安电化学治疗(0.1C-2C)能不同程度降低ADR对MCF-7/ADR细胞的IC50;2C的电化学治疗能显著提高ADR在MCF-7/ADR细胞内的浓度,降低MCF-7/ADR细胞P-gp的表达。结论:电化学治疗能逆转MCF-7/ADR细胞的MDR,其机理可能是抑制了P-gp的功能表达,增加了细胞内ADR的积累。
- 周炳刚沈义军魏昌晟张智杨涛王健
- 关键词：电化学治疗
- 苦参碱逆转人乳腺癌MCF-7/ADR细胞株耐药性及对PI3K/AKT信号通路下游因子的影响被引量：22
- 2017年
- 目的:探索苦参碱对人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药性逆转的作用机制及对PI3K/AKT信号通路下游因子的影响。方法:采用MTT法检测不同浓度苦参碱和MK2206作用MCF-7/ADR细胞24h后的生长抑制率,以抑制率为10%左右为检测标准;用荧光定量RT-PCR、Western blot检测不同浓度苦参碱作用MCF-7/ADR细胞24h后Bcl-2、Bax、Caspase-3、PARP、GSK-3β、p65六种基因mRNA和蛋白的相对表达量。结果:荧光定量RT-PCR结果显示0.6、1.2g/L的苦参碱处理组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高,PI3K/AKT信号通路下游作用因子Bcl-2基因和p65基因的相对表达量逐渐降低,Caspase-3基因的相对表达量变化不显著,而Bax基因、GSK-3β基因及PARP基因的相对表达量逐渐增高;相同抑制率的苦参碱组(0.6g/L)和MK2206组(0.05μmol/L)相比,两组降低基因表达量的差异不明显,苦参碱组更能增加Bax、PARP和GSK-3β基因的相对表达量并且能够明显减低p65基因的相对表达量。Western blot结果显示0.3、0.6、1.2g/L三组不同浓度苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高Bcl-2和p65蛋白表达量逐渐降低,Bax、PARP和GSK-3β蛋白表达量逐渐增高,Caspase-3蛋白表达量变化不明显;相同抑制率的苦参碱组(0.6g/L)和MK2206组(0.05μmol/L)相比,苦参碱组更明显。结论:苦参碱可能是通过作用AKT靶基因启动PI3K/AKT信号转导通路中下游相关凋亡因子而发挥逆转乳腺癌多药耐药的作用。
- 周炳刚魏昌晟张颂张智王健
- 关键词：苦参碱多药耐药PI3K/AKT信号通路
- 苦参碱对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞裸鼠移植瘤生长及磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路凋亡因子的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察苦参碱对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞裸鼠移植瘤生长的影响并探讨其作用机制。方法20只裸鼠皮下接种MCF-7/ADR细胞建立移植瘤模型，随机分成4组，每组5只。苦参碱高、低剂量组分别腹腔注射100、50 mg/kg苦参碱，阳性对照组口服MK2206 120 mg/kg，阴性对照组给予生理盐水。给药21 d后，用体内抑瘤实验测定抑瘤率，分别采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和Western blot法检测移植瘤组织中P-糖蛋白（P-gp）、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因（PTEN）、蛋白激酶B（Akt）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3等mRNA和蛋白的表达。结果苦参碱高、低剂量组及阳性对照组的抑瘤率分别为60.7%、42.1%和37.9%。苦参碱高、低剂量组多药耐药基因1（MDR1）的相对表达量分别为0.548±0.054、0.869±0.058；Caspase-3基因的相对表达量分别1.642±0.062、1.327±0.068；与阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）；磷酸肌醇3激酶（PI3K）/Akt信号通路中的PTEN基因表达量逐渐增高而Akt基因的表达量变化不明显。Western blot检测结果显示：阳性对照组、低、高剂量苦参碱组PTEN、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（bax）、Caspase-3的蛋白表达上调，P-gp、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、bcl-2蛋白表达下调，与阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论苦参碱可能通过Akt基因抑制PI3K/Akt信号通路，增加移植瘤组织中凋亡相关基因的表达逆转耐药、抑制肿瘤的生长。
- 周炳刚魏昌晟张颂苏振明张智王健
- 关键词：苦参碱乳腺癌脱噬作用
- 液基细胞学检查在pN+乳腺癌反向淋巴示踪中的临床应用价值
- 2021年
- 目的:探讨液基细胞学检查(TCT)在腋窝淋巴结病理阳性(pN+)乳腺癌反向淋巴示踪(ARM)中的检查价值。方法:选取2017年1月至2020年10月我院收治的pN+并且ARM操作成功的乳腺癌为研究对象。术中对定位的ARM淋巴结行TCT检查,摘除ARM淋巴结送病理学检查,后序贯清扫腋窝淋巴结(ALND)。以术后病理为金标准,计算TCT对ARM淋巴结检查的成功率、灵敏度、特异度、假阴性率、假阳性率、准确率及约登指数。结果:共入组患者39例,TCT操作成功率100%,TCT检查ARM淋巴结的灵敏度83.33%,特异度87.88%,假阴性率16.67%,假阳性率12.12%,准确率87.18%,约登指数0.71。结论:TCT应用于乳腺癌ARM操作,可以对ARM淋巴结性质起到精准判定,有助于选择性ALND中保留ARM淋巴结。
- 姜专基刘鸿雁包蔚郁梁艳魏嘉阳魏昌晟杨碎胜
- 关键词：乳腺癌TCT
- ^(99)Tc^m标记的亚锡植酸钠在乳腺癌腋窝前哨淋巴结活检术中的应用被引量：10
- 2016年
- 目的早期乳腺癌前哨淋巴结活检术(sentinel lymph node biopsy,SLNB)已成为欧美国家和我国少部分医院乳腺癌腋窝淋巴结分期的标准或常规治疗模式。但目前定位前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)最常用的核素载体硫胶体(sulfur colloidal,SC)在国内属于非国药准字号试剂,对临床常规开展SLNB造成巨大的困难和阻碍。本研究探讨亚锡植酸钠(sodium phytate and stannous chioride for injection,PHY)替代SC作为核素载体对乳腺癌腋窝SLN的示踪效果及其安全性。方法甘肃省肿瘤医院乳腺科2013-02-01-2014-12-30收治的经病理确诊临床分期为cTis-3N0-1M0的120例早期乳腺癌患者,术前行超声造影引导穿刺SLN及淋巴门结构偏移或消失的淋巴结送细胞学检查,初步排除腋淋巴结转移的患者,根据随机数字表法随机分为试验组和对照组,在术前分别使用99 Tcm-PHY及99 Tcm-SC注射于肿物四周及表面皮下、患侧乳晕皮下进行SLN示踪。术中联合亚甲蓝染料双示踪,检出SLN并单独送细胞学、术中冷冻,遂进一步行腋窝淋巴结清除,术后将SLN和非前哨淋巴结(nSLN)送病理检查。以美国Louisville大学对SLNB技术的计算率为评价标准,非劣效标准界值。结果试验组SLN检出率为100.0%,SLN蓝染率为99.5%,SLN检出灵敏度88.9%,特异度94.1%,准确率93.3%,假阴性率11.1%,假阳性率5.9%,阳性准确率66.7%,阴性准确率92.3%,阳性结果预测率72.7%,阴性结果预测率97.9%;对照组SLN检出率为100.0%,SLN蓝染率为98.9%,灵敏度85.7%,特异度92.5%,准确率91.7%,假阴性率14.3%,假阳性率7.5%,阳性准确率54.5%,阴性准确率90.7%,阳性结果预测率60.0%,阴性结果预测率98.0%。经非劣效性检验统计学分析提示,试验组与对照组特异度、准确率、假阳性率均P值<0.05。所有患者经14~36个月的随访,均未出现局部腋窝淋巴结复发及远处转移。结论 PHY可作为安全、有效的核素载体进行早期乳腺癌腋窝SLNB,可�
- 包蔚郁白晓蓉高晨魏昌晟杨碎胜
- 关键词：乳腺肿瘤前哨淋巴结活体组织检查
- cN2期乳腺癌新辅助化疗后逆行腋窝淋巴结示踪的可行性
- 2023年
- 目的:探讨cN2期乳腺癌新辅助化疗(NAC)后逆行腋窝淋巴结示踪(ARM)的可行性。方法:分析2017年1月至2020年10月我院乳腺科收治的45例cN2乳腺癌NAC后行ARM操作的临床资料。术前使用亚甲蓝或联合核素显影ARM淋巴结后所有患者均序行腋窝淋巴结清扫(ALND)。分析ARM操作的成功率、ARM淋巴结、淋巴管数目,ARM淋巴结与非ARM淋巴结的关系。临床病理学指数与ARM操作结果的关系。结果:入组患者45例,ARM操作成功率77.78%。ARM淋巴结数目1~4枚,中位数2枚。ARM淋巴管数目为1~4条,中位数2条。非ARM淋巴结病理学状态对ARM淋巴结状态无显著性影响(P=0.187)。ARM操作结果与T分期、临床分期相关,随着T分期和临床分期的升高,ARM成功率下降,差异具有统计学意义(χ^(2)/Z=-2.168,-2.976;P=0.030,0.003)。组织学分级、分子分型、化疗方案、临床化疗效果、示踪剂注射位置、示踪方法、染料注射量、注射层次、M-P分级、年龄、体重指数等对ARM操作结果无明显影响(P均>0.05)。结论:N2期患者NAC后行ARM操作可行,但成功率可能会降低。NAC后腋窝反应不佳的患者中不建议行ARM操作,腋窝反应良好的患者可行ARM操作,ARM淋巴结肿瘤累及风险高。
- 姜专基刘鸿雁包蔚郁杨碎胜梁艳魏嘉阳魏昌晟
- 关键词：乳腺癌新辅助化疗
- 苦参碱与化疗药物的协同作用及逆转乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药与PI3K/AKT通道的关系
- 目的：探索苦参碱与化疗药物的协同作用及对乳腺癌耐药株 MCF-7/ADR多药耐药的逆转作用及其机制。 方法：采用MTT法检测不同浓度的化疗药单药及联合0.05g/L苦参碱作用乳腺癌细胞株 MCF-7细胞24h后的生长抑...
- 魏昌晟
- 关键词：苦参碱化疗药物多药耐药乳腺癌
- 文献传递
