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PPARα激动剂非诺贝特在高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作用: 2013年; 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）激动剂非诺贝特在高糖诱导的肾小球系膜细胞中的作用，探讨其对糖尿病肾脏疾病的可能保护作用。方法将。肾小球系膜细胞分为6组：正常对照组（5mmol／L葡萄糖）、高糖组（40mmol／L葡萄糖）和高糖＋不同浓度PPARα激动剂组（FN，40mmol／L葡萄糖加1、10、50、100μmol／L非诺贝特）。应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot检测各组肾小球系膜细胞PPARα的表达；通过转染含PPAR反应元件的p4XPPRE-luc重组质粒，双荧光素酶分析法检测体外不同组细胞PPARα活性的改变；MTT法检测细胞增殖；Westernblot检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅳ型胶原蛋白的表达情况。结果高糖刺激组系膜细胞PPARα mRNA及蛋白表达均上调；非诺贝特组上述表达水平则显著升高，且呈浓度依耐性；正常。肾小球系膜细胞弱表达PPARα受体，高糖组PPARα活性无显著升高，而合适浓度的非诺贝特干预后PPARα受体活性明显增加；高糖组Q-SMA及Ⅳ型胶原蛋白表达明显上调，非诺贝特干预后上述指标明显下调。; 熊艳何泳曾锐何金森李维杨娟吕倩李月强邵菊芳姚颖; 关键词：非诺贝特细胞增殖过氧化物酶体增殖物活化受体

不同类型肝素对维持性血液透析患者骨密度的影响被引量：10: 2017年; 目的研究不同类型低分子肝素对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者骨密度(born mineral density,BMD)的影响。方法选择2014年10月至2015年5月在华中科技大学附属同济医院血液透析中心接受治疗且无明显出血倾向的MHD患者88例,根据透析过程中的肝素使用情况,将88例MHD患者分为低分子肝素钠组、低分子肝素钙组和普通肝素组。低分子肝素钠组中有13例使用低分子肝素钠注射液,31例使用依诺肝素钠注射液,19例使用低分子量肝素钠注射液。收集受试者的临床资料包括性别、年龄、透析时间、透析方式、内瘘位置、原发疾病、不同类型肝素使用时间、抗高血压药物使用情况、血压、血红蛋白、C反应蛋白、血钾、血磷、血钙、碱性磷酸酶、全段甲状旁腺素、透析前尿素氮、血肌酐、尿酸和血总胆固醇。用骨密度仪检测所有患者BMD,所有结果以T-Score表示。BMD采用WHO推荐的T-Score评分法:T≥-1为骨质正常;-2.5; 王鹏鸽胡芝芝张丹丹王梦杨娟朱凤鸣裴广畅姚颖徐钢曾锐廖文慧; 关键词：维持性血液透析低分子肝素骨密度骨质疏松

血清单核细胞集落刺激因子与维持性血液透析患者骨密度的关系: 王鹏鸽胡芝芝詹娟杨娟裴广畅宁勇徐钢曾锐

地塞米松预处理减轻小肠缺血-再灌注损伤被引量：2: 2015年; 目的探讨地塞米松对小鼠小肠缺血-再灌注损伤的作用及其机制。方法健康雄性C57BL/6小鼠18只,随机分为3组(n=6),分别为假手术组、模型对照组和地塞米松组。假手术组和模型对照组缺血前30 min腹腔注射0.9%氯化钠溶液,地塞米松组缺血前30 min腹腔注射地塞米松10 mg·kg-1,模型对照组和地塞米松组小鼠用血管夹夹闭肠系膜上动脉,置于32℃温箱30 min后松开血管夹。再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和小肠标本。苏木精-伊红染色后观察小肠黏膜病理形态学变化并进行损伤评分,聚合酶链反应(PCR)检测白细胞介素6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α),Western blotting检测p-AKT和AKT。结果假手术组、模型对照组和地塞米松组小肠损伤评分分别为(4±2),(13±3),(7±2)分。模型对照组IL-6、IFN-γ和TNF-αmRNA水平明显上调,p-AKT表达明显增加。与模型对照组比较,地塞米松组小肠损伤评分下降,IL-6、IFN-γ和TNF-α表达降低,p-AKT表达进一步增加。结论地塞米松预处理可通过激活AKT信号通路抑制炎症反应,从而减轻小肠缺血-再灌注损伤。; 袁伟杨娟陈美雪潘莉萍; 关键词：地塞米松缺血-再灌注小肠炎症

血清巨噬细胞集落刺激因子与维持性血液透析患者骨密度的关系被引量：1: 2015年; 目的通过对维持性血液透析患者血清中巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colonystimulating factor，M—CSF）水平及骨密度（bone mineral density，BMD）的检测，探讨血清M-CSF水平与维持性血液透析患者BMD的关系，以及影响BMD的相关因素。方法选择华中科技大学同济医学院附属同济医院血液透析中心维持性血液透析患者50例为观察组，另选择健康体检者8例为健康对照组。收集入选者的临床资料包括性别、年龄、血红蛋白、血钾、血磷、血钙、甲状旁腺素、尿素氮、尿酸和血肌酐的情况。用ELISA法检测2组患者透析前血清M-CSF浓度。用骨密度仪检测所有患者BMD，结果以T-Score表示。Spearman分析BMD、M-CSF与各临床指标的相关性。血液透析患者分别按照BMD值分为骨质疏松组、骨量减少组和骨密度正常组，分析不同组别中BMD值与M-CSF的相关性。结果①观察组患者M-CSF水平与健康对照组比较明显升高（P〈0．0001）；Spearman相关性分析发现BMD与年龄呈负相关（r=-0．2756，P=0．0264），与性别（r=0．3701，P=0．0041）呈正相关，女性患者骨质疏松的发生率更高。②观察组M-CSF与BMD进行spearman相关性分析，发现按照T-Score分组后，骨质疏松组M-CSF与BMD呈负相关（r=-0．3842，P=0．0522）；骨密度正常组（r=-0．1324，P=0．3490）和骨量减少组（r=-0．02999，P=0．4501）M-CSF与BMD无明显相关。结论M-CSF与BMD呈负相关，随着血清M-CSF水平的升高，骨密度逐渐下降，骨质疏松发生率增加。维持性血液透析患者血清M-CSF水平升高与患者骨质疏松的发生及进展有关。; 胡芝芝王鹏鸽宁勇张丹丹王梦杨娟詹娟朱凤鸣裴广畅廖文慧姚颖徐钢曾锐; 关键词：血液透析巨噬细胞集落刺激因子骨密度骨质疏松

地塞米松抗小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用研究被引量：3: 2013年; 目的研究糖皮质激素受体(GR)激动药地塞米松(DEX)对小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其机制。方法建立小鼠肾缺血-再灌注损伤模型。18只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组(n=6),分别为假手术(SHAM)组、肾缺血-再灌注损伤模型(IRI)组、地塞米松预处理(DEX)组。SHAM组和IRI组缺血前1 h给予0.9%氯化钠溶液(4 mg·kg-1,腹腔注射),DEX组缺血前1 h给予地塞米松(4 mg·kg-1,腹腔注射),IRI组和DEX组血管夹夹闭左肾动脉,置于32℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾。SHAM组操作同上,但不夹闭左肾动脉。再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。测定血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr),PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,PCR检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和干扰素(IFN-γ)。结果与SHAM组相比,IRI组血清肌酐,血尿素氮明显升高。病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加。PCR显示MCP-1,IFN-γ明显上调。与IRI组相比,DEX组血清肌酐,血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,MCP-1、IFN-γ表达降低。结论 GR激动药DEX可通过抑制炎症反应减轻肾缺血-再灌注损伤。; 张炯张颖江潮杨娟余冲肖芳兰小勤裴广畅李月强李俊华; 关键词：地塞米松炎症

Akt介导炎症反应参与顺铂诱导的急性肾损伤被引量：9: 2014年; 目的目前急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）发病率和死亡率较高,尤其是肾毒性药物所致AKI更加常见,为了更好地理解和干预AKI,本实验拟研究顺铂诱发的小鼠AKI的潜在发病机制.方法在小鼠成功构建顺铂诱发的AKI模型基础上,将10只雄性C57BL/6（25-30）克小鼠随机分为2个组,每组6只（n=6）,分为对照组和顺铂诱导的急性肾损伤模型组.模型组腹腔注射顺铂20 mg/kg,对照组腹腔注射生理盐水（20mg/kg）,顺铂或生理盐水注射72 h后处死小鼠,收集小鼠血清和肾脏标本.测定血清肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）.PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,Western blotting免疫蛋白印迹分析蛋白激酶B（Akt）和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达,实时定量（RT-PCR）检测白介素-6（IL-6）,干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-a）.结果与对照组相比,模型组SCr和BUN均明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.Western blotting免疫蛋白印迹结果显示pAkt表达明显上调,Akt表达不变,RT-PCR检测显示IL-6,IFN γ和TNFα明显上调.结论在顺铂导致的小鼠急性肾损伤模型中,Akt的激活通过介导炎症反应参与了顺铂诱导的小鼠急性肾损伤.; 李月强刘晓琴张炯杨娟陈美雪张春秀; 关键词：顺铂急性肾损伤炎症

新药TJ0711对肾血管性高血压大鼠的肾脏保护作用及机制被引量：1: 2012年; 目的研究新药TJ0711对肾血管性高血压大鼠的肾脏保护作用及可能的作用机制。方法 36只Wistar大鼠随机分成6组,1组为假手术组,其余5组均为二肾一夹(two-kidney one-clip,2K1C)肾血管性高血压模型,再分为模型组、卡维地洛组、TJ0711低剂量组、TJ0711中剂量组和TJ0711高剂量组,每组各6只。给药8周后处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)、尿蛋白/尿肌酐(urine protein/creatinine ratio)和血清一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。取夹侧肾组织行免疫组化检测肾组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和Vasohibin的表达。Western blot法测定肾组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、HIF-1α和Vasohibin的表达。结果与模型组相比,治疗组各组大鼠血肌酐无明显变化,但血清尿素氮和尿蛋白/尿肌酐水平明显降低,同时血清NO明显增多(P<0.05),eNOS蛋白表达亦增加(P<0.05)。免疫组化和Western blot检测均显示,与模型组相比,TJ0711低、中剂量组HIF-1α和Vasohibin表达减少(均P<0.05),而卡维地洛和TJ0711高剂量组无明显变化。结论新药TJ0711能明显降低2K1C肾血管性高血压大鼠的蛋白尿和尿素氮水平,其对肾血管性高血压大鼠肾脏的保护机制可能与其上调eNOS表达、增加NO,同时下调HIF-1α和Vasohibin表达有关。; 何金森张学农李仁杰杨娟李维裘军姚颖; 关键词：内皮型一氧化氮合酶 VASOHIBIN 缺氧诱导因子1Α

ERK介导的炎性反应参与肾缺血再灌注损伤: 2013年; 目的研究小鼠肾缺血再灌注损伤的发病机制。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。12只雄性C57BL／6随机分为2个组（n=6），分别为假手术组（Sham），肾缺血再灌注损伤模型组（IRI）。IRI组血管夹夹闭左肾动脉，置于32℃温箱后1h松开血管夹，去除右肾。Sham组操作同上，但不夹闭左肾动脉。再灌注24h后处死小鼠，收集血清和肾脏标本。测定血清肌酐（Cr）和血尿素氮（BUN）。PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化，Western印迹分析ERK、p-ERK的表达，PCR检测MCP-1、IFN-γ。结果与假手术组（Sham）相比，IRI组血清肌酐、血尿素氮明显升高，病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显，还可观察到炎性细胞浸润明显增加。ERK、p-ERKWestern印迹结果PCR显示MCP-1、TNF-α也明显上调，但ERK表达不变。结论在肾缺血再灌注中，ERK激活介导的炎性后府可能参与了肾扣伤。; 张炯张颖肖芳兰小勤江潮杨娟余冲裴广畅李月强李俊华; 关键词：肾缺血再灌注损伤 ERK 炎症

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杨娟

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