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李聪聪

作品数：10 被引量：77H指数：5
供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家公益性行业科研专项陕西省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇肺损伤
  • 3篇气管
  • 3篇急性肺损伤
  • 2篇淹溺
  • 2篇支气管
  • 2篇支气管镜
  • 2篇气管镜
  • 2篇球囊
  • 2篇瘢痕
  • 2篇海水淹溺
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇导管扩张
  • 1篇凋亡
  • 1篇形态学
  • 1篇野生型
  • 1篇野生型P53
  • 1篇应激
  • 1篇应激水平
  • 1篇诱导细胞

机构

  • 10篇第四军医大学...
  • 2篇第四军医大学
  • 1篇山西医科大学
  • 1篇宝鸡市第二人...

作者

  • 10篇李聪聪
  • 10篇金发光
  • 8篇薄丽艳
  • 3篇刘伟
  • 2篇鲁曦
  • 2篇陈向军
  • 2篇穆德广
  • 2篇李鹏程
  • 2篇王博荣
  • 1篇傅恩清
  • 1篇孙亚妮
  • 1篇李燕燕
  • 1篇李王平
  • 1篇王琰
  • 1篇刘曼玲
  • 1篇徐敦全
  • 1篇李艳燕
  • 1篇潘蕾
  • 1篇张敏龙
  • 1篇罗颖

传媒

  • 5篇中华肺部疾病...
  • 2篇国际呼吸杂志
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华结核和呼...

年份

  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
AngⅡ及其受体AT1在海水吸入型肺损伤中的作用及机制的研究被引量：1
2014年
目的 观察海水吸入型肺损伤大鼠肺组织中的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）及其受体血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1）的变化情况,以及核因子κB（NF-κB）信号传导通路在海水吸入型肺损伤中的作用及其机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、海水处理3h组、海水处理6h组和海水处理12 h组,每组10只,采用气管内滴注海水（3 ml/kg）的方法制造海水吸入型肺损伤模型.分别用放射免疫分析方法和ELISA法检测肺组织中AngⅡ、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和IL-1β的含量,并且用RT-PCR和Western blot方法检测肺组织中AT1和NF-κB的表达情况.结果 肺组织病理检查结果显示,不同时间的海水处理后可造成严重的肺损伤,其中海水处理6h后大鼠肺部损伤最严重.海水处理后AngⅡ的含量和AT1的表达明显升高;NF-κB在正常组表达很少,海水处理后明显升高.与此同时,IL-1β和TNF-α在海水处理3h后含量迅速增加,在海水处理6h后达高峰.结论 海水吸入可引起急性肺损伤,AngⅡ通过激活AT1和NF-κB引起炎症反应参与海水吸入型肺损伤的发生发展.
薄丽艳刘曼玲李聪聪刘庆晴刘伟金发光
关键词：核因子ΚB
蛋白激酶SPAK在海水淹溺性肺损伤中的表达和作用被引量：6
2014年
目的探讨在海水淹溺性肺损伤中肺组织STE20相关脯氨酸丙氨酸蛋白激酶(SPAK)表达的变化及在肺损伤发生发展中的作用。方法健康雄性SD大鼠30只,分为5组:对照组,海水处理1 h组,海水处理3 h组,海水处理6 h组,海水处理12 h组,每组6只动物。经气管缓慢注入4 ml/kg海水。处死后检测肺湿干比(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-1β(IL-1β)、SPAK mRNA及蛋白的表达。结果经气管海水灌注后,肺的湿干比较对照组显著升高。TNF-α和IL-1β的水平明显增高。RT-PCR及western blot方法检测肺组织匀浆中的SPAK转录及翻译均有上调。肺的湿干比,海水处理6 h组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);海水处理1 h,3 h组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.001 vs.P<0.01)。结论在海水高渗透压的刺激下,细胞通过转录和翻译上调SPAK的表达,参与肺的炎症反应,加重了急性肺损伤的程度。但是其确切的作用有待进一步的研究证实。
李聪聪薄丽艳刘庆晴刘伟金发光
关键词：急性肺损伤
一种改良大鼠骨髓间充质干细胞培养方法被引量：2
2017年
目的建立大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的分离、改良培养、纯化方法,并进行细胞形态学观察、表面标志物鉴定及多向分化能力检测。方法通过改良全骨髓贴壁法对4周龄SD雄性大鼠脱颈处死,无菌条件下分离出骨髓进行原代培养、消化传代培养及纯化。对BMSCs进行形态学观察,收获第四代BMSCs进行流式细胞仪检测其细胞表面标记物CD90、CD29、CD34、CD45的表达率及向成脂方向诱导分化。结果 BMSCs的原代培养形态学观察可见骨髓细胞接种于培养皿后,细胞呈圆型,大小不一,悬浮于培养液中。24 h后部分细胞开始贴壁,呈圆形、梭形或多角形。通过换液去除未贴壁的杂质细胞,可见短梭形、星形细胞分散贴壁生长,四五天可见放射状排列的细胞集落,伸出长短不一、粗细不均的突起,梭形细胞为主,胞浆丰富,胞核大、核仁清晰。7~8 d细胞呈集落生长,融合80%~90%,呈漩涡状,同向排列,9~10 d细胞排列紧密,逐渐融合成片。传代培养可见消化传代后,传代细胞24 h完全贴壁生长。细胞形态均一,呈梭形生长,细胞生长旺盛。四至五天可传代1次。可稳定连续传代7代以上,细胞形态及生长速度未见明显变化。BMSCs表面标记物的表达通过流式细胞仪检测结果显示,培养的第4代大鼠BMSCs均一表达CD90,CD29,阳性率分别为96.9%,96.6%;而CD34,CD45,呈阴性,阳性率分别为0.395%,7.56%。BMSCs加入成脂诱导剂后18 d,诱导而成的脂肪细胞累积脂质,脂滴变大,合并呈串珠状,经油红O染色呈鲜红色。结论与传统全骨髓贴壁法相比,改良后的全骨髓贴壁法操作步骤简单,降低离心对细胞的损害,减少了污染机会,节省经费,且分离的BMSCs细胞活性高,可大量分离、纯化、扩增,所获细胞具有间充质干细胞的一般生物学特性,经诱导培养后具有多向分化潜能。可为组织器官缺损性疾病、恶性肿瘤等的治疗和组织工程提供充足的种
王博荣鲁曦张敏龙李聪聪李鹏程王雅宁金发光
关键词：骨髓间充质干细胞原代培养形态学分化
改良球囊导管扩张治疗支气管结核性瘢痕狭窄25例疗效分析被引量：10
2015年
目的探讨传统及改良球囊导管扩张治疗支气管结核性瘢痕狭窄的疗效及安全性。方法25例已确诊的支气管结核性瘢痕狭窄患者,10例患者采用传统球囊扩张术治疗,15例患者给予改良球囊扩张术治疗,分别给予患者传统球囊扩张术或改良球囊扩张术,每周治疗一次连续4周,并于第1~4周、5、9、13周分别测量狭窄段气道直径,狭窄部截面积、长度,气促评分、KPS等指标,并进行疗效评价。结果两组患者支气管球囊扩张治疗后气管明显扩张,扩张后气管最狭窄处直径改良组较传统组改善明显（9.43±0.42 mm vs.8.21±0.39 mm,P〈0.05）,改良组与传统组气管最狭窄处截面积（0.93±0.40）cm2vs.（0.59±0.38）cm2,狭窄部位长度传统组为（1.53±0.41）cm vs.改良组（1.94±0.57）cm。疗效较好,结果具有统计学意义（P〈0.05）。结论改良球囊导管扩张术治疗支气管结核性瘢痕狭窄较传统球囊扩张术更安全、有效、预后良好。
穆德广薄丽艳李聪聪金发光
关键词：支气管镜
Application of electrocautery needle knife combined with balloon dilatation vs.balloon dilatation in the treatment of tracheal fibrotic scar stenosis
薄丽艳李聪聪金发光
抗氧化治疗在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征中的应用进展被引量：19
2016年
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是由多种损伤因素导致的肺部的急性炎性损伤,这些损伤因素包括：严重的肺炎、脓毒血症、大量的输血和严重创伤等。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是以急性起病、气体交换功能受损、肺顺应性降低和肺水肿形成为特点。其中最主要的病理生理改变是肺毛细血管通透性的增加。
薄丽艳李聪聪金发光
关键词：急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征抗氧化剂活性氧
野生型p53诱导细胞凋亡在海水淹溺型大鼠肺损伤中的作用被引量：2
2014年
目的观察野生型p53（wtp53）基因在海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织中的表达，探讨细胞凋亡参与肺损伤的发病机制。方法32只SD大鼠随机分为正常对照组（NG）及海水2、4、8h组，每组8只。三个海水处理组大鼠气管内注入4mL／kg海水，分别作用2h、4h和8h；对照组除不吸入海水外，其余处理同海水淹溺组。于各时间点放血处死大鼠，测肺湿／干质量比（W／D），HE染色观察肺组织病理形态改变，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡，RT—PCR检测叭p53及细胞色素C（cytochrome—C，Cyt—C）mRNA的表达，Westernblotting分析wtp53和Cyt—C及活化caspase-3的蛋白表达。结果与正常对照组比较，各海水组W／D比值升高（P〈0．01），肺组织细胞凋亡率明显增加（P〈0．05，P〈0．01），肺组织wtp53及Cyt—CmRNA表达均明显升高（P〈0．01），wtp53和Cyt—C及活化caspase-3蛋白表达随时间增加明显上调（P〈0．01，P〈0．05）。结论海水诱发大鼠淹溺型肺损伤和肺组织细胞凋亡，野生型p53、Cyt—C和活化的caspase-3的表达增加，野生型p53在海水淹溺肺损伤细胞凋亡发生发展中起重要作用。
刘庆晴罗颖李聪聪薄丽艳刘伟徐敦全陈向军李燕燕金发光
关键词：海水淹溺凋亡
导向鞘引导的超声支气管镜联合虚拟导航对周围型肺癌的诊断价值被引量：32
2018年
目的探讨虚拟导航支气管镜（VBN）辅助导向鞘引导的超声支气管镜（EBUS－GS）对早期周围型肺癌的诊断价值。方法收集2015年12月至2016年12月第四军医大学唐都医院呼吸科经胸部CT疑诊为早期周围型肺癌（8 mm〈结节直径≤30 mm）且接受支气管镜检查的患者，采用随机数字表法分为VBN辅助EBUS－GS组（VBNA组）及EBUS－GS组（NVBNA组）。观察两种检查方法对病灶的可视率、诊断率、影响因素、操作时间及并发症的差异，采用独立样本t检验或χ^2检验对实验数据进行分析。结果共有134例患者完成了本项研究，男74例，女60例，VBNA组64例，NVBNA组70例。VBNA组的可视率、诊断率分别为87.5%（56/64）和78.1%（50/64），操作总时间及确认病灶位置的时间分别为（25±5）和（5.8±1.3） min；NVBNA组对病灶的可视率、诊断率分别为81.4%（57/70）和75.7%（53/70），操作总时间及确认病灶位置的时间分别为（27±6）和（9.8±1.5）min。两组间可视率、诊断率的差异无统计学意义（χ^2＝0.933，P＝0.334；χ^2＝0.109，P＝0.838），操作总时间差异无统计学意义（t＝0.633，P＝0.524），但确认病灶位置的时间差异有统计学意义（t＝17.41，P〈0.01）。亚组分析结果显示，EBUS－GS肺活检的诊断率可能与超声探头与病灶位置关系及病变大小有关。所有患者均能耐受检查，无气胸、胸痛等严重不良反应发生，VBNA组有3例活检部位出血，NVBNA组7例有少量的活检部位出血，并发症的发生率差异无统计学意义（χ^2＝1.366，P＝0.330）。结论应用VBN辅助EBUS－GS不能提高肺外周孤立结节的诊断率和可视率，但可以明显缩短EBUS－GS探及病灶位置的时间。VBN联合EBUS－GS是一种并发症少、安全性高的诊断方法。
方芳潘蕾薄丽艳李王平傅恩清李聪聪金发光
关键词：支气管镜检查超声检查肺肿瘤
海水干预下人肺泡上皮细胞活性氧及内质网应激水平的变化被引量：1
2016年
目的探讨海水对人肺泡上皮细胞中活性氧(ROS)和内质网应激(ER stress)水平的影响。方法以含不同浓度海水(20%、40%、60%、80%)的培养液刺激人肺泡上皮细胞系A549细胞1 h后更换培养液,3 h后CCK-8法检测海水对细胞的毒性;以25%浓度海水刺激A549细胞1 h后,不同时间点(2 h、4 h、6 h、8 h)应用CCK-8法检测海水对细胞的毒性,Western Blotting法检测内质网应激特异蛋白GRP78蛋白表达情况,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧水平变化情况。结果以不同浓度海水刺激A549细胞时,细胞活性受抑制程度呈明显的浓度依赖性,海水处理组与对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);细胞在受到短暂海水刺激后恢复时,细胞活性依然受到明显抑制,在4 h抑制最显著,之后逐渐恢复,2 h、8 h组与0 h组相比较,差异无统计学意义(P>0.05);而4 h、6 h组与0 h组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);同时细胞内活性氧类(ROS)含量增多,内质网应激相关蛋白GRP78表达量增加,且都在4 h达到峰值。结论海水干预可抑制人肺泡上皮细胞增殖活性,而内质网应激和活性氧类参与了海水引起的A549细胞损伤过程。
李鹏程李聪聪鲁曦王博荣李玉娟何铭金发光
关键词：急性肺损伤内质网应激
针形电刀联合球囊扩张在气管瘢痕性狭窄中的应用被引量：7
2018年
目的探讨针形电刀联合球囊扩张在气管瘢痕性狭窄中的应用和疗效。方法回顾性分析我科2014年4月至2016年1月32例应用针形电刀治疗气管切开或气管插管导致的气管狭窄患者的临床资料。所有患者均在全身麻醉下，治疗方法：①给予针形电刀环形切除瘢痕组织联合球囊扩张术；②针形电刀放射状切开瘢痕组织后联合高压球囊扩张术。结果18例单纯网眼状狭窄患者经过治疗后，气短症状明显改善，狭窄部位明显扩张，气管狭窄部位未见明显回缩；14例复杂狭窄患者中，混合性缩窄患者3例临床治愈，3例治疗后有效。8例瓶颈样狭窄患者中，3例达到临床治愈，1例有效，4例患者治疗后无效。结论针形电刀在良性中心气道狭窄治疗方面可以起到重要作用，特别适用于狭窄部位瘢痕坚韧或狭窄较长的患者，值得在临床上推广和应用。
薄丽艳李聪聪颜西刚王琰孙亚妮李艳燕陈向军陈敏金发光穆德广
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